Гестоз после родов как лечить. Гестоз: коррекция в послеродовом периоде

Гестоз или токсикоз – это заболевание, возникающее у женщин, характеризующееся нарушением функций органов и систем в связи с развивающейся беременностью .

Гестозы являются следствием нарушения процесса адаптации материнского организма к развивающейся беременности. Гестозы чреваты осложнениями и для организма матери, и для плода.

Гестозы развиваются только во время беременности, и исчезают после родов или прерывания беременности. Редко гестозы вызывают патологию, остающуюся и после окончания беременности.

Гестоз – достаточно частая патология при беременности; он развивается у 25-30% будущих мам. Это грозное заболевание много лет является причиной материнской смертности (занимает 2 место среди причин смерти беременных женщин в России).

Гестоз приводит к нарушению функций жизненно важных органов, в особенности сосудистой системы и кровотока.

Если гестоз развивается у практически здоровой женщины, при отсутствии заболеваний, его называют чистым гестозом. Гестоз, развившийся на фоне хронических заболеваний у женщины (заболевания почек , печени , гипертонической болезни, нарушении жирового обмена или эндокринной патологии), называют сочетанным гестозом.

Гестоз может начаться как в первой, так и во второй половине беременности, но чаще всего развивается в III триместре, с 28 недель беременности.

Причины гестоза при беременности

Причины гестоза до конца не изучены и не выяснены. Ученые предлагают более 30 разных теорий по объяснению причин и механизма развития гестоза.

Предрасполагающими факторами для развития гестоза могут быть: недостаточность приспособительных реакций нейроэндокринной регуляции; патология со стороны сердечно-сосудистой системы; эндокринные заболевания; заболевания почек; заболевания печени и желчевыводящих путей; ожирение ; частые стрессовые ситуации; интоксикации (употребление алкоголя, наркотических веществ , курение); иммунологические и аллергические реакции.

К группе риска по развитию гестоза при беременности относятся:

  • женщины с переутомлением , хроническими стрессами (это указывает на слабую адаптационную способность нервной системы);
  • беременные женщины младше 18 и старше 35 лет;
  • беременные, перенесшие гестоз во время предыдущей беременности;
  • женщины с наследственной предрасположенностью к гестозу;
  • женщины, рожавшие часто с короткими промежутками между родами или часто делавшие аборты ;
  • беременные с хроническими инфекциями или интоксикациями;
  • социально незащищенные женщины (недостаточное питание у беременной, плохие экологические условия);
  • женщины с генитальным инфантилизмом (задержка полового развития или недоразвитие половых органов и их функций);
  • женщины с первой беременностью;
  • женщины с многоплодной беременностью;
  • женщины с вредными привычками.
Наиболее актуальные версии , объясняющие причины развития гестоза:
1. Кортико-висцеральная теория объясняет развитие гестоза нарушениями нервной регуляции между корой головного мозга и подкоркой в результате адаптации организма матери к развивающейся беременности. Вследствие этих нарушений происходит сбой в системе кровообращения.
2. Эндокринная (гормональная) теория первопричиной гестоза считает нарушения функции эндокринной системы. Но некоторые ученые считают, что эти эндокринные нарушения возникают уже при гестозе, т.е. являются вторичными.
Согласно этой теории одни исследователи называют причиной гестоза нарушение функции коры надпочечников , другие – нарушение выработки эстрогенных гормонов (вырабатываемых яичниками), третьи видят причину гестоза в недостаточной гормональной активности плаценты .
3. Сторонники плацентарной теории указывают на изменения сосудов в матке и плаценте, их склонность к спазмам и последующему нарушению кровотока, приводящему к гипоксии . Плацента формируется вместе с плодом. До 16 недель она недостаточно развита и не защищает женщину от продуктов, образующихся при обмене веществ у плода. Эти вещества поступают в кровоток и вызывают у женщины интоксикацию, которая может проявляться в виде рвоты , тошноты , непереносимости запахов. После 16 недель беременности, когда плацента уже достаточно развита, эти явления исчезают.
4. Иммуногенетическая теория, видимо, наиболее вероятна. Согласно этой теории, гестоз развивается вследствие неадекватного иммунного ответа материнского организма на антигены (чужеродные белки) плода: организм матери пытается как бы отторгнуть плод. Согласно другой иммунокомпетентной теории, в организме матери, наоборот, недостаточно вырабатывается антител в ответ на постоянно поступающие в кровоток плацентарные антигены. В результате в крови циркулируют эти неполноценные комплексы, которые и вызывают нарушения кровообращения, особенно в почках, характерные для гестоза.
5. Генетическая предрасположенность к гестозу подтверждается тем, что риск развития гестоза выше у тех женщин, у которых другие женщины в семье (мать, сестра, бабушка) страдали гестозом.

Риск развития гестоза в 8 раз выше у женщин, матери которых имели преэклампсию, по сравнению с другими женщинами, матери которых не имели гестоза. Исследования показали, что у дочерей эклампсия развивается в 48,9% случаев (у старшей дочери чаще, чем у младшей), у сестер она развивается в 58% случаев.

Даже проявления раннего гестоза или токсикоза, по наблюдениям гинекологов , развиваются у тех женщин, матери которых страдали от токсикоза. Если же у матери он не проявлялся, то и дочь может только слегка укачиваться в транспорте, или у нее может несколько обостриться обоняние.

Большинство ученых склоняются к мнению, что при возникновении гестоза имеет значение сочетание нескольких этих причин.

Продукты обмена зародыша не обезвреживаются в первом триместре плацентой (она формируется с 9 по 16 неделю беременности), попадают в кровь беременной и вызывают в ответ тошноту и рвоту.

Вследствие изменений в организме женщины (в том числе и гормональных) повышается проницаемость сосудистой стенки, и в результате этого жидкая часть крови "уходит" из кровеносного русла и накапливается в тканях – так возникают отеки . Отекает и матка, и плацента, что ухудшает кровоснабжение и обеспечение кислородом плода.

Вследствие сгущения крови повышается ее способность к образованию тромбов. Для того чтобы "протолкнуть" по сосудам эту сгустившуюся кровь, организму приходится повышать артериальное давление – еще одно проявление гестоза.

Повышенная проницаемость стенки сосудов в почках приводит к попаданию в мочу и выделению из организма белка – протеинурия тоже является симптомом гестоза.

Чем опасен гестоз при беременности (последствия гестоза)?

Развитие гестоза отрицательно сказывается на здоровье и матери, и плода, и может стать причиной очень серьезных последствий. У женщины могут возникнуть нарушения работы почек, легких , нервной системы, печени, ухудшение зрения . Спазм сосудов и нарушения микроциркуляции, образование микротромбов могут привести к кровоизлиянию в головной мозг, тромбозу сосудов, отеку головного мозга и развитию коматозного состояния, к отеку легких, сердечной недостаточности , почечной или печеночной недостаточности .

Неукротимая рвота при гестозе может вызвать обезвоживание организма женщины. Гестоз может привести к преждевременной отслойке плаценты , к преждевременным родам, к асфиксии плода. При гестозе легкой и средней степени тяжести преждевременные роды отмечаются в 8-9%, а при тяжелой – в 19-20% случаев. Если же гестоз переходит в стадию эклампсии, то 32% детей рождаются преждевременно.

Последствия позднего гестоза в любой его форме крайне неблагоприятны и для ребенка. Острая форма гестоза при преждевременной отслойке плаценты может вызвать даже гибель ребенка. Перинатальная смертность при гестозах достигает 32%.

Гестоз вялотекущий приводит к гипоксии плода (недостаточное обеспечение кислородом), что, в свою очередь, с большой вероятностью вызовет задержку внутриутробного развития плода. 30-35% детей, родившихся от матерей с проявлениями гестоза, имеют низкую массу тела. Гипоксия плода приводит в последующем к задержке физического и умственного развития ребенка. Многие дети часто болеют.

При самой тяжелой форме гестоза – эклампсии – срочное родоразрешение (или прерывание беременности) является единственным способом сохранить жизнь женщине и ребенку. Родоразрешение до положенного срока – не всегда благоприятный исход для недоношенного незрелого ребенка. Хотя в некоторых случаях у ребенка выжить больше шансов вне утробы матери.

Птиализм, или слюнотечение, может отмечаться самостоятельно, а может сопровождать рвоту. Слюнотечение может достигать в сутки объема 1 л и более. При этом ухудшается общее самочувствие, понижается аппетит , может быть снижение массы тела, нарушение сна. При резко выраженном птиализме могут появиться признаки обезвоживания организма.

Обычно ранние гестозы редко проявляют агрессивное течение. Вне зависимости от степени тяжести раннего гестоза, его проявления должны исчезнуть к 12-13 неделе беременности. Если проявления токсикоза продолжаются, необходимо провести обследование беременной, чтобы исключить обострение какого-либо хронического заболевания внутренних органов.

Гестоз второй половины беременности (поздний гестоз)

Гестозы второй половины беременности называют еще поздними гестозами (токсикозами). Они представляют большую опасность, т.к. могут привести к серьезным осложнениям. Наиболее часто они развиваются с 28 недели беременности, но могут появиться в конце первой и начале второй половины беременности. В современной медицине иногда поздние гестозы называют ОПГ-гестозами: О – отеки, П – протеинурия (белок в моче), Г – гипертензия (повышение артериального давления).

Характерная триада симптомов (отеки, белок в моче, повышение артериального давления ) может проявляться не у всех женщин. О развитии гестоза может свидетельствовать и один из них. Видимым для женщины проявлением гестоза является только один симптом – отеки. А повышение артериального давления и белок в моче могут быть обнаружены только врачом. Поэтому беременной так важно своевременно встать на учет по беременности и регулярно являться на прием к врачу.

Сочетание симптомов при гестозе может быть разным. В настоящее время все 3 признака позднего гестоза наблюдаются только в 15% случаев, отеки с повышением давления – в 32% случаев, белок в моче и повышение давления – в 12% случаев, отеки и белок в моче – в 3% случаев. Причем явные отеки отмечаются в 25%, а скрытые (на них указывает патологическая прибавка в весе) – в 13% случаев.

Первая стадия позднего гестоза отеки , или водянка беременной . Появление отеков женщина может заметить по чувству легкого онемения пальцев. При отеках трудно становится разгибать пальцы и надевать кольца на пальцы.

Отечность не всегда означает развитие гестоза. Отеки могут быть результатом повышенной выработки прогестерона (так называемого гормона беременности). Отеки могут появиться и в результате обострения хронического заболевания (варикоза вен , заболевания сердца , почек). Но разобраться в том, являются ли отеки обычным проявлением беременности, симптомом хронического заболевания, или же симптомом гестоза, может только врач.

Если отмечается чрезмерная прибавка в весе у беременной, а видимых отеков нет, то для проверки женщине могут провести пробу Маклюра-Олдрича: подкожно вводят физраствор и наблюдают, за какое время "пуговичка" рассосется. Если ее не станет менее, чем через 35 минут, значит, имеются скрытые отеки.

Если отеки становятся видимыми, значит, в организме задержано 3 л лишней жидкости. Вначале отекают стопы, затем отеки распространяются вверх, захватывая голени, бедра, живот, шею и лицо. Даже если женщина не испытывает при этом неприятных ощущений, необходимо принять срочные меры, чтобы гестоз не усугубился. Опасно заниматься самолечением и принимать мочегонные средства, т.к. это еще больше ухудшит ситуацию. Состояние может в любой момент резко ухудшиться.

Вторая стадия гестоза нефропатия – развивается обычно на фоне водянки. Первым симптомом ее является повышение артериального давления . Для беременной женщины имеет значение не только повышение давления, но и резкие колебания его, которые могут стать причиной отслойки плаценты и гибели плода или внезапно возникшего кровотечения.

Третья стадия гестоза преэклампсия – характеризуется тем, что в дополнение к отекам и повышенному давлению появляется еще белок в моче . В этой стадии могут развиваться тяжелые нарушения кровоснабжения головного мозга, что проявляется появлением сильнейшей головной боли, чувства тяжести в области затылка, мелькания мушек перед глазами, тошноты и рвоты, нарушения зрения , нарушения памяти, а иногда даже психических расстройств. Отмечаются также раздражительность , бессонница , вялость, боли в животе и в правом подреберье. Артериальное давление повышено – 160/110 мм рт. ст. и выше.

Четвертая, наиболее тяжелая стадия гестоза эклампсия . Иногда она, минуя преэклампсию, развивается очень быстро после нефропатии. При эклампсии нарушаются функция многих органов, могут появиться судороги . Приступы судорог могут провоцироваться различными факторами: резким звуком, ярким светом, стрессовой ситуацией, болью. Продолжается приступ судорог 1-2 минуты. Могут быть тонические ("тянущие" судороги) и клонические (мелкие подергивания мышц). Заканчивается судорожный приступ потерей сознания . Но существует и бессудорожная форма эклампсии, при которой на фоне повышенного давления женщина внезапно впадает в кому (теряет сознание).

Эклампсия чревата тяжелыми осложнениями: отслойкой плаценты, преждевременными родами, кровотечениями, гипоксией плода и даже гибелью плода. Не исключено в этой стадии возникновение инфаркта , отека легких, инсульта , почечной недостаточности .

Эклампсия чаще развивается у женщин с первой беременностью. При прогнозировании риска развития эклампсии следует учитывать и генетические факторы. При пузырном заносе и многоплодной беременности риск развития эклампсии значительно увеличивается.

В некоторых случаях возможно бессимптомное или малосимптомное течение гестоза. Но возможно и стремительное развитие этого осложнения беременности. Поэтому при малейшем подозрении на имеющийся у беременной гестоз промедление с обследованием и лечением опасно для жизни матери и ребенка.

Поздний гестоз может иметь непредсказуемое развитие. Он может резко прогрессировать, при этом ухудшение состояния женщины будет стремительно нарастать с каждым часом. Чем раньше развивается гестоз, тем более агрессивное течение он имеет, и тем больше тяжелых последствий будет иметь, особенно при несвоевременном лечении.

Редкие формы гестозов

К редким формам гестозов относятся:
  • Желтуха беременных: она возникает чаще во втором триместре, сопровождается зудом , имеет обычно прогрессирующий характер; может быть причиной невынашивания, нарушения развития плода, кровотечения . Возобновляется при следующей беременности и является показанием для прерывания беременности. Причиной ее возникновения может быть перенесенный в прошлом вирусный гепатит .
  • Дерматозы: экзема , крапивница , герпетические высыпания ; может быть только кожный мучительный зуд (локальный или тотальный), вызывающий раздражительность и бессонницу. Возникает чаще у лиц с аллергическими проявлениями и при патологии печени.
  • Острая жировая дистрофия печени (жировой гепатоз): характеризуется появлением кровоточивости, кровоподтеков, рвоты, отеков, уменьшением количества мочи и судорогами. Причина возникновения неясна; может быть исходом других видов гестоза. Может сочетаться с жировой дистрофией почек. Характеризуется постепенным снижением функции почек и печени.
  • Тетания беременных: частое появление мышечных судорог, преимущественно в конечностях. Возникает при недостатке кальция вследствие потребления его плодом, при нарушении функции паращитовидной железы, при нарушении всасывания кальция в кишечнике и при недостатке витамина Д.
  • Остеомаляция (размягчение костей скелета) и артропатии (нарушение сочленений костей таза и суставов): также связаны с нарушениями кальциевого и фосфорного обмена и снижением функции паращитовидной железы. Способствует возникновению этого вида гестоза недостаток витамина Д.
  • Хорея беременных: нескоординированные и непроизвольные движения, эмоциональная неустойчивость, психические нарушения, некоторое затруднение глотания и речи. Возникает при органических поражениях головного мозга. В легких случаях беременность продолжается и заканчивается родами. В тяжелых случаях – прерывание беременности. После беременности проявления хореи постепенно исчезают.

Гестоз при второй беременности

Известно, что с прекращением беременности проявления гестоза исчезают через несколько дней. Однако после родов возможно сохранение и даже прогрессирование возникших изменений в органах и системах организма женщины. В связи с этим риск развития гестоза при повторной беременности увеличивается.

Женщины, перенесшие гестоз при беременности, входят в группу риска по развитию гестоза. Риск увеличивается, если перерыв между беременностями небольшой. Такие женщины должны контролировать течение беременности и состояние здоровья с первых недель беременности, регулярно и тщательно.

Известны, однако, случаи, когда при второй беременности гестоз не развивался совсем или протекал в более легкой форме.

Ведение беременности при гестозах

При сроке беременности до 36 недель и гестозе средней тяжести продолжение беременности возможно, и оно зависит от эффективности проводимого лечения. В такой ситуации в стационаре проводится тщательное обследование и наблюдение за беременной в течение 1-2 суток. При ухудшении лабораторных данных или клинических проявлений у матери, или при ухудшении состояния плода необходимо родоразрешение, невзирая на сроки беременности. Если же динамика положительная, то продолжается лечение и динамическое наблюдение за состоянием матери и плода в условиях стационара.
Такое наблюдение включает в себя:
  • постельный или полупостельный режим;
  • контроль артериального давления 5-6 раз в сутки;
  • контроль массы тела (1 раз в 4 дня);
  • ежедневный контроль полученной (выпитой и введенной внутривенно) и выделенной жидкости;
  • контроль содержания белка в моче (в разовой порции каждые 2-3 дня и в суточном количестве мочи каждые 5 дней);
  • общий анализ крови и мочи каждые 5 дней;
  • осмотры окулиста ;
  • контроль состояния плода ежедневно.
При эффективности проводимого лечения гестоза беременность продолжают до самого срока родов или до срока, в котором родится жизнеспособный плод.

При тяжелой форме гестоза проводится в настоящее время более активная тактика ведения беременности. Показаниями для досрочного родоразрешения являются не только эклампсия (судорожная или бессудорожная) и осложнения эклампсии, но и преэклампсия в случае отсутствия эффекта от лечения в течение 3-12 часов, и среднетяжелый гестоз при отсутствии эффекта от лечения в течение 5-6 суток. Стремительное нарастание тяжести состояния женщины или прогрессирование плацентарной недостаточности также являются показанием для досрочного родоразрешения.

Степень тяжести гестоза и состояния женщины и плода определяют выбор метода и времени родоразрешения. Предпочтительны роды через естественные родовые пути. Но для этого необходимы такие условия: головное предлежание плода, соразмерность головки плода и таза матери, зрелость шейки матки, возраст беременной не старше 30 лет и др.

При гестозе снижается антистрессовая устойчивость и у матери, и у плода. Роды при гестозе являются стрессом для них обоих. И в любой момент (при утомлении в родах, болезненных ощущениях и т.д.) женщина может пострадать от резко повысившегося до критических цифр давления. Это может привести и к развитию эклампсии в родах, и к нарушению мозгового кровообращения. Поэтому при гестозе часто проводят роды путем кесарева сечения (хотя эклампсия может развиться и в этом случае).

Показания к родоразрешению путем кесарева сечения при гестозе в настоящее время расширены:

  • эклампсия и осложнения эклампсии;
  • различные осложнения гестоза: острая почечная недостаточность, кома, отслойка сетчатки или кровоизлияния в сетчатку, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты, ОЖГБ (острый жировой гепатоз беременных), HELLP-синдром (сочетанное поражение печени и гемолитическая анемия при нефропатии) и др.;
  • преэклампсия, тяжелое течение гестоза при несозревшей шейке матки;
  • гестоз в сочетании с другой акушерской патологией;
  • гестоз в течение длительного времени (более 3 недель).
При гестозе в сроке беременности после 36 недель продолжение беременности уже теряет смысл, речь идет лишь о выборе способа родоразрешения.

Лечение гестоза при беременности

Лечение раннего гестоза

Тошноту, усиленное слюнотечение и рвоту – основные проявления раннего гестоза при беременности – можно просто перетерпеть. Некоторым женщинам удается избавиться от тошноты и рвоты по утрам, если они выпьют утром натощак воду с лимоном .

Если тошнота беспокоит постоянно, а рвота бывает изредка, то можно попробовать уменьшить тошноту с помощью чая (с мятой , мелиссой или лимоном), морсов и соков. Утром лучше поесть творог или кисломолочные продукты, сыр – каждая женщина сможет подобрать приемлемые способы борьбы с тошнотой. Можно применить полоскание рта настоем ромашки , шалфея .

При сильном слюнотечении поможет и полоскание настоем коры дуба , прием настоя тысячелистника за 10 минут до еды и через 2 часа после еды.

Если же рвота неукротимая, постоянная, то надо обязательно обратиться к врачу, так как это может угрожать здоровью и женщины и плода. Рвота отмечается у 50-60% беременных, а нуждаются в лечении только 8-10% из них. Нельзя забывать о достаточном количестве питья, чтобы восполнить потери жидкости со рвотой.

Медикаментозное лечение, в том числе и гомеопатическими средствами, можно применять только по назначению врача и под контролем врача.

В случае тяжелого общего состояния женщины (развитии острой почечной недостаточности или острой желтой дистрофии печени) при гестозе первой половины беременности и при отсутствии эффекта от лечения в течение 6-12 часов показано прерывание беременности. А так как чаще всего ранние гестозы развиваются в сроке 6-12 недель беременности, то прерывают беременность путем искусственного аборта.

Лечение позднего гестоза

  • Создание лечебно-охранительного режима. В зависимости от тяжести течения гестоза назначается постельный или полупостельный режим, достаточный по продолжительности сон. Громкие звуки, эмоциональные переживания исключаются. Рекомендована психотерапевтическая работа с женщиной как обязательный компонент лечения. При необходимости врач назначает успокаивающие препараты (валериану , пустырник при легкой степени гестоза или более сильнодействующие препараты при тяжелой степени).
  • Правильный режим питания для беременной: разнообразная, витаминизированная, легкоусваиваемая пища; ограничение углеводов и достаточное количество белков в продуктах; употребление достаточного количества фруктов и овощей, соков и морсов. Иногда рекомендуют употреблять пищу лежа в постели, небольшими порциями, в охлажденном виде. Разгрузочные дни проводить не рекомендуется. Ограничивать жидкость, даже при выраженных отеках, не следует (вопреки многим рекомендациям в интернете) – ведь, напротив, надо восполнять объем кровеносного русла.
  • Медикаментозное лечение назначается с целью нормализации функций органов и систем беременной и профилактики или лечения гипоксии плода. Мочегонные препараты практически не используются, т.к. их применение дополнительно снижает объем кровотока, тем самым нарушая (или еще больше усугубляя имеющиеся нарушения) плацентарное кровообращение. Единственными показаниями для их назначения являются отек легких и сердечная недостаточность, но уже после восполнения объема циркулирующей крови. Назначаются витамины группы В, С, Е; препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение и уменьшающие проницаемость сосудистой стенки, понижающие артериальное давление и другие.
  • Досрочное родоразрешение. Показания для досрочного родоразрешения и способы его описаны в разделе "Ведение беременности при гестозах".
Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от тяжести гестоза, состояния беременной женщины и плода. Лечение при водянке беременных 1 степени проводится амбулаторно, все остальные случаи должны лечиться в стационаре.

Главное условие успешности лечения – своевременность и профессионализм.

Профилактика гестоза при беременности

О профилактике гестоза (токсикоза) следует позаботиться еще при планировании беременности . Необходимо провести обследование и консультации специалистов с целью выявления патологии и (при необходимости) провести лечение. Также необходимо исключить вредные привычки, т.е. заранее готовиться к зачатию .

В период наступившей беременности профилактикой гестоза будут служить следующие меры:

  • Достаточный по продолжительности сон (8-9 часов в сутки), полноценный отдых, ограничение физических нагрузок, исключение стрессовых ситуаций и положительный психо-эмоциональный климат в семье – наиболее важные условия профилактики гестоза.
  • Дыхательная гимнастика , специальная лечебная физкультура для беременных, массаж шейно-воротниковой области и головы позволят уравновесить процессы торможения и возбуждения в центрах головного мозга и улучшить насыщение крови кислородом. Помогут предупредить гестоз (токсикоз) плаванье, пилатес, йога , длительные прогулки (пешие) на свежем воздухе.
  • Важно, чтобы в семье понимали состояние беременной женщины и старались облегчить его. Например, если женщину в этот период раздражают резкие запахи (туалетной воды мужа, кофе , чеснок , лук и т.д.), то следует прекратить их употребление.
  • Просыпаться следует медленно, не совершая резких движений. Еще в положении лежа (даже если еще отсутствует тошнота) можно съесть кусочек черного хлеба или сухарик, киви или дольку лимона, выпить отвар ромашки.
  • Питание должно быть полноценным, но это не значит, что есть можно все подряд и в неограниченном количестве. В течение дня пищу следует употреблять часто, но маленькими порциями. Пища должна быть не очень горячей и не очень холодной.
Необходимо исключить жареные, жирные блюда, копченья, консервы, соленья, шоколад . Нужно также ограничить, а лучше вообще исключить конфеты, сдобу, мороженое. Важно ограничить употребление соли.

Полезно употреблять каши (гречневую, овсяную).

Растущий плод нуждается в белках, поэтому беременной женщине следует употреблять богатую белками пищу: нежирных сортов мясо (говядину, курицу, телятину), яйца, рыбу, творог. А если уже появился гестоз, то потребность в белках еще выше, т.к. белки теряются с мочой.

Витаминами обеспечат организм фрукты и ягоды, отвары из сухофруктов и шиповника , клюквенный морс. Не следует забывать и о клетчатке – она и вызовет чувство насыщения, и будет служить профилактикой запоров . Больше всего клетчатки в овощах (морковь , свекла), фруктах и сухофруктах, грибах, отрубях, морской капусте , зелени.

  • Рекомендуемый объем жидкости в сутки составляет не менее 2 л. В этот объем включаются и молоко, супы, сочные фрукты. Можно употреблять щелочные минеральные воды без газа, чай с мелиссой или мятой.
  • Необходимо постоянно контролировать свой вес и вести учет. После 28 недель беременности еженедельная прибавка веса должна составлять в среднем 350 г, и не более 500 г. За всю беременность женщина должна прибавить в весе не более 12 кг. Избыточная или слишком быстрая прибавка в весе может свидетельствовать о развитии отеков.
  • Затруднения для оттока мочи способствуют возникновению отеков и развитию гестоза. Матка в положении стоя сдавливает мочеточники и тем самым нарушает отток мочи. Поэтому врачи рекомендуют беременным женщинам 3-4 раза на день по 10 минут вставать в коленно-локтевое положение. Можно подкладывать подушку под грудь для удобства. Отток мочи при этом улучшается.
  • С целью профилактики отеков рекомендуют пить почечный чай, отвар листьев брусники , шиповника, толокнянки . Можно принимать такие растительные препараты, как Цистон , Канефрон , Цистенал.
  • Иногда врачи назначают для профилактики гестоза препараты магния (Магнерот, Магне-В6), липоевую кислоту, витамин Е, Хофитол (способствует инактивации в печени веществ, разрушающих сосуды), Курантил (улучшает кровоснабжение плаценты и является профилактическим средством для развития гестоза).

Гестоз: причины, симптомы, последствия, лечение, профилактика - видео

Беременность после гестоза

Если беременность у женщины протекала с гестозом, то прогнозировать, будет ли гестоз при следующей беременности, очень сложно. В каждом конкретном случае следует проконсультироваться с врачом и проанализировать возможные причины гестоза.

Женщина в этой ситуации относится к группе риска по гестозу и нуждается в тщательном врачебном наблюдении с первых же недель новой беременности.

Но возникновение гестоза при следующих беременностях не является неизбежным.

Гестоз после беременности и во время нее имеет известную врачам симптоматику: повышение артериального давления, отеки, и в связи с ними быструю и большую прибавку в весе, а также белок в моче. При тяжелой преэклампсии женщина испытывает тошноту и рвоту, сильную головную боль. Так как проблем патология может вызвать массу, как лечить гестоз после родов решает не один врач. Все зависит от того, какие органы матери он поразил.

Гестоз (поздний токсикоз) - одна из тяжелейших патологий у будущих мам. Связана она непосредственно с беременностью. Начинается во втором, а чаще третьем триместре и служит главной причиной материнской и детской смертности. Не лечится медикаментозно, только родоразрешением. Все, что могут сделать врачи - это помочь максимально подготовить ребенка к жизни вне утробы матери (при быстром раннем прогрессировании патологии ребенок рождается недоношенным) и предотвратить (правда, не во всех случаях) эклампсию, грозное осложнение гестоза у матери.

Гестоз, возникший у матери на сроке 24-28 недель, как правило, приводит к экстренному кесареву сечению из-за ее тяжелого состояния и ребенка, чтобы спасти их. Если поздний токсикоз возникает после 30-32 недель, есть шансы на то, что гестоз не успеет слишком навредить организму матери и ребенка. Легкий гестоз редко имеет последствия. Обычно все симптомы его уходят в первые 1-2 суток после появления малыша на свет.

Роды при гестозе могут быть естественными или оперативными, это зависит от многих факторов. Однако эта ситуация всегда находится на контроле врачей и анестезиологов. Примерно половина случаев эклампсии (тяжелых судорожных припадков) случаются в послеродовом периоде, в первые 28 суток после родов. Причем чаще эклампсия диагностируется у женщин, которые родили в срок.

При сроке менее 32 недель и тяжелой преэклампсии (тяжелом гестозе) женщине делают кесарево сечение. После 34 недель возможны естественные роды, если у ребенка не видно проблем со здоровьем, и он находится в матке в правильном положении.
В процессе родов в качестве профилактики эклампсии женщина получает эпидуральную анестезию, то есть рожает только с обезболиванием, а также препараты, снижающие артериальное давление.

От врачей требуется не допустить затяжных родов и сильного маточного кровотечения после них. Поэтому используется сокращающий матку препарат - «Окситоцин».

В первые сутки после родов женщина, страдающая тяжелым гестозом, находится в палате интенсивной терапии, где за ее состоянием внимательно наблюдают реаниматологи. В это время она получает противосудорожную терапию в виде знакомой многим женщинам «магнезии». Этот препарат не только снимает тонус матки, но и является хорошим профилактическим средством от эклампсии. За состоянием женщины внимательно наблюдают. Берут у нее анализы мочи и крови, часто измеряют артериальное давление.

В первые дни после родов у женщин физиологически увеличивается объем циркулирующий крови, и для тех, кто страдает гестозом, это является дополнительным фактором риска артериальной гипертензии. В зависимости от уровня артериального давления и тяжести гестоза родильнице назначаются препараты от давления. По возможности совместимые с лактацией. Например, «Допегит», «Нифедипин». Лечение послеродового гестоза продолжается и после выписки из роддома. Повышение давления может сохраняться примерно до двух месяцев, но в норме постепенно состояние должно нормализоваться. Отмена лекарственного препарата происходит путем медленного снижения частоты приема и дозировки.

Отеки после родов - частое явление. Причем не только у страдающих гестозом. Признаком преэклампсии считают быстрое нарастание отечности рук и лица. Если же отекли лодыжки - это не так страшно. Пройдет в течение нескольких дней или недель. При этом кормящим грудью женщинам не следует применять диуретические (мочегонные) средства, так как это приведет к снижению лактации - нехватке грудного молока.

Что делать, если после родов гестоз не проходит

Нужно знать симптомы, при которых необходима срочная медицинская помощь:

  • головная боль;
  • нарушение зрения, мелькание мушек в глазах;
  • боль между ребрами или в правом подреберье (печень);
  • редкое мочеиспускание;
  • повышение давления.

Если белок в моче остался спустя 6-8 недель после родов, требуется консультация уролога или нефролога.
Если была эклампсия, необходимо сделать КТ головного мозга. Кроме этого, сдать кровь на антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, пройти исследование на тромбофилию.
Требуется наблюдение как минимум гинеколога и терапевта.

Последствия гестоза для ребенка и матери

Женщине объясняют, что она находится в категории риска по развитию артериальной гипертонии, почечной и печеночной недостаточности, сахарного диабета в будущем. Гестоз после кесарева и родов со временем может перейти в ишемическую болезнь сердца, стать причиной инсульта.

Что же касается новой беременности, то есть риск повторения сценария предыдущей. Для профилактики женщине назначается аспирин в малых дозах с 12 недель беременности и до ее конца. Иногда вместе с препаратами кальция.

Перерыв между беременностями не должен быть более 10 лет, так как это тоже является фактором риска развития эклампсии при вынашивании ребенка.

Гестоз у беременных оказывает негативное влияние и на организм ребенка - после родов гестоз у матерей проходит, а вот проблемы у малыша могут остаться. Чаще всего, с нервной системой. Дети, мамы которых перенесли тяжелый гестоз, почти всегда рождаются маловесными, с признаками задержки внутриутробного развития и хронической гипоксии.

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – это современная технология искусственного оплодотворения, с помощью которой многие пары имеют шанс иметь ребёнка. Ещё 10 – 15 лет назад люди.

Сейчас в стране открыто множество клиник, способных предоставить подобные услуги.

Чтобы операция кесарево сечение прошла успешно, к ней необходимо соответствующим образом подготовиться. В этой статье поговорим о подготовке к кесареву сечению.

комментарии к статье

© Сайт о беременности, родах и здоровье малышей BIRTH-INFO.RU ,

Все статьи, расположенные на сайте, несут лишь ознакомительный характер. Конкретное лечение может назначить только врач!

Гестоз после родов

Гестоз после родоразрешения: как с ним справиться

Гестоз после беременности и во время нее имеет известную врачам симптоматику: повышение артериального давления, отеки, и в связи с ними быструю и большую прибавку в весе, а также белок в моче. При тяжелой преэклампсии женщина испытывает тошноту и рвоту, сильную головную боль. Так как проблем патология может вызвать массу, как лечить гестоз после родов решает не один врач. Все зависит от того, какие органы матери он поразил.

Гестоз (поздний токсикоз) - одна из тяжелейших патологий у будущих мам. Связана она непосредственно с беременностью. Начинается во втором, а чаще третьем триместре и служит главной причиной материнской и детской смертности. Не лечится медикаментозно, только родоразрешением. Все, что могут сделать врачи - это помочь максимально подготовить ребенка к жизни вне утробы матери (при быстром раннем прогрессировании патологии ребенок рождается недоношенным) и предотвратить (правда, не во всех случаях) эклампсию, грозное осложнение гестоза у матери.

Гестоз, возникший у матери на срокенедель, как правило, приводит к экстренному кесареву сечению из-за ее тяжелого состояния и ребенка, чтобы спасти их. Если поздний токсикоз возникает посленедель, есть шансы на то, что гестоз не успеет слишком навредить организму матери и ребенка. Легкий гестоз редко имеет последствия. Обычно все симптомы его уходят в первые 1-2 суток после появления малыша на свет.

Роды при гестозе могут быть естественными или оперативными, это зависит от многих факторов. Однако эта ситуация всегда находится на контроле врачей и анестезиологов. Примерно половина случаев эклампсии (тяжелых судорожных припадков) случаются в послеродовом периоде, в первые 28 суток после родов. Причем чаще эклампсия диагностируется у женщин, которые родили в срок.

При сроке менее 32 недель и тяжелой преэклампсии (тяжелом гестозе) женщине делают кесарево сечение. После 34 недель возможны естественные роды, если у ребенка не видно проблем со здоровьем, и он находится в матке в правильном положении.

В процессе родов в качестве профилактики эклампсии женщина получает эпидуральную анестезию, то есть рожает только с обезболиванием, а также препараты, снижающие артериальное давление.

От врачей требуется не допустить затяжных родов и сильного маточного кровотечения после них. Поэтому используется сокращающий матку препарат - «Окситоцин».

В первые сутки после родов женщина, страдающая тяжелым гестозом, находится в палате интенсивной терапии, где за ее состоянием внимательно наблюдают реаниматологи. В это время она получает противосудорожную терапию в виде знакомой многим женщинам «магнезии». Этот препарат не только снимает тонус матки, но и является хорошим профилактическим средством от эклампсии. За состоянием женщины внимательно наблюдают. Берут у нее анализы мочи и крови, часто измеряют артериальное давление.

В первые дни после родов у женщин физиологически увеличивается объем циркулирующий крови, и для тех, кто страдает гестозом, это является дополнительным фактором риска артериальной гипертензии. В зависимости от уровня артериального давления и тяжести гестоза родильнице назначаются препараты от давления. По возможности совместимые с лактацией. Например, «Допегит», «Нифедипин». Лечение послеродового гестоза продолжается и после выписки из роддома. Повышение давления может сохраняться примерно до двух месяцев, но в норме постепенно состояние должно нормализоваться. Отмена лекарственного препарата происходит путем медленного снижения частоты приема и дозировки.

Отеки после родов - частое явление. Причем не только у страдающих гестозом. Признаком преэклампсии считают быстрое нарастание отечности рук и лица. Если же отекли лодыжки - это не так страшно. Пройдет в течение нескольких дней или недель. При этом кормящим грудью женщинам не следует применять диуретические (мочегонные) средства, так как это приведет к снижению лактации - нехватке грудного молока.

Что делать, если после родов гестоз не проходит

Нужно знать симптомы, при которых необходима срочная медицинская помощь:

  • головная боль;
  • нарушение зрения, мелькание мушек в глазах;
  • боль между ребрами или в правом подреберье (печень);
  • редкое мочеиспускание;
  • повышение давления.

Если белок в моче остался спустя 6-8 недель после родов, требуется консультация уролога или нефролога.

Если была эклампсия, необходимо сделать КТ головного мозга. Кроме этого, сдать кровь на антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, пройти исследование на тромбофилию.

Требуется наблюдение как минимум гинеколога и терапевта.

Последствия гестоза для ребенка и матери

Женщине объясняют, что она находится в категории риска по развитию артериальной гипертонии, почечной и печеночной недостаточности, сахарного диабета в будущем. Гестоз после кесарева и родов со временем может перейти в ишемическую болезнь сердца, стать причиной инсульта.

Что же касается новой беременности, то есть риск повторения сценария предыдущей. Для профилактики женщине назначается аспирин в малых дозах с 12 недель беременности и до ее конца. Иногда вместе с препаратами кальция.

Перерыв между беременностями не должен быть более 10 лет, так как это тоже является фактором риска развития эклампсии при вынашивании ребенка.

Гестоз у беременных оказывает негативное влияние и на организм ребенка - после родов гестоз у матерей проходит, а вот проблемы у малыша могут остаться. Чаще всего, с нервной системой. Дети, мамы которых перенесли тяжелый гестоз, почти всегда рождаются маловесными, с признаками задержки внутриутробного развития и хронической гипоксии.

Токсикоз при беременности (гестоз)

У беременных на теле нередко появляются отеки. Это происходит на фоне нарушения выведения лишней жидкости из организма и может не являться серьезной патологией. Но в некоторых случаях отеки свидетельствуют о тяжелом заболевании, которое называется гестоз беременных. Если пациентка или врач вовремя не забьют тревогу, гестоз способен осложниться состояниями, которые оканчиваются летально.

Гестоз и его разновидности

Гестоз (поздний токсикоз) - заболевание, развивающееся только при беременности, и характеризующееся появлением серьезных органических и функциональных нарушений во многих системах организма, но чаще всего - в сердечно-сосудистой. Обычно у беременных поздний токсикоз возникает уже после 20 недели вынашивания плода, но клинически выявляется после 26 недели. До трети всех беременностей сопровождаются гестозом той или иной степени, а состояние женщины приходит в норму только после того, как произошли роды. Самый тяжелый гестоз наблюдается у женщин, страдающих эндокринными патологиями, болезнями почек, печени, сердца, сосудов.

Классификация гестоза, прежде всего, основывается на формах его течения:

Все формы позднего токсикоза могут последовательно перетекать одна в другую, оканчиваясь самой тяжелой из них - эклампсией. Гестоз может быть сопутствующим (у женщин, имеющих тяжелые патологии в анамнезе) и чистым (у здоровых беременных). Зарубежная классификация разделяет гестозы на 3 формы:

  • артериальная гипертензия беременных;
  • преэклампсия;
  • эклампсия.

Данная классификация отдельными строками ставит транзиторную гипертензию у беременных и преэклампсию, наслоившуюся на имеющуюся гипертензию. Еще одна классификация основывается на дифференцировке преэмплаксии по степеням (легкая, умеренная, тяжелая).

Почему у беременных развивается гестоз

Поздний токсикоз - это синдром полиорганной недостаточности, который обусловлен нарушением механизмов адаптации организма к беременности. Считается, что непосредственные причины гестоза связаны с аутоиммунной реакцией организма на выделение определенных веществ плацентой и плодом. Эти вещества, вступая в реакцию с собственными клетками иммунной системы, образуют сложные комплексы антител. Именно они повреждают стенки сосудов, делают их проницаемыми. Кроме того, эти причины приводят к генерализованному спазму сосудов, что нарушает кровоснабжение внутренних органов. Из-за ангиоспазма растет артериальное давление и понижается общий объем циркулирующей крови. Увеличивается вязкость крови, появляются тромбы, обнаруживается гипоксия тканей почек, головного мозга, печени.

Предположительно, вышеуказанные процессы в организме беременной могут сочетаться с изменением гормонального регулирования работы жизненно важных органов. Имеет место и генетическая предрасположенность к гестозу. Причины гестоза также связаны и со сбоем нервной регуляции деятельности органов и систем.

Существует ряд факторов, воздействие которых считается предрасполагающим к развитию гестоза при беременности. Среди них:

  • болезни беременных в анамнезе, в том числе - патологии сердца, печени, нервной системы, обмена веществ, желчного пузыря, почек;
  • наличие аутоиммунных болезней и аллергических реакций на момент беременности;
  • вредные привычки;
  • сильный стресс;
  • излишняя масса тела;
  • нарушения строения половых органов, их недоразвитие;
  • отравления, интоксикации;
  • многоводие, пузырный занос.

По статистике, симптомы гестоза чаще возникают у женщин в возрасте после 35 лет и до 18 лет, у социально незащищенных, имеющих плохие условия проживания и питания женщин. Гестоз может развиваться после выполненных с малыми временными промежутками абортов или при многоплодной беременности.

Гестоз в первой половине беременности

Гестоз у беременных может возникать даже на начальных этапах вынашивания плода. Ранний токсикоз (гестоз) чаще выявляется уже с первых недель и имеет разнообразные симптомы. Женщина отмечает тошноту, рвоту, изменение вкуса и обоняния, нервозность, плаксивость. Ранний токсикоз легкой степени может вызывать рвоту до 3-5 раз в сутки. Средняя степень тяжести токсикоза имеет более тяжелые симптомы: рвота наблюдается до 7-10 раз в сутки, идет выраженная потеря веса. После развития тяжелой степени токсикоза женщине срочно требуется госпитализация, так как неукротимая рвота сочетается с повышением температуры тела, падением давления, пульса, резким похудением, появлением ацетона и белка в моче. Если ранний гестоз не исчез к концу 1-го триместра, следует провести всестороннее обследование женщины на предмет патологии внутренних органов.

Гестоз второй половины беременности

Если ранний гестоз опасен обезвоживанием организма и нарушением развития плода, то поздний токсикоз - еще более серьезное состояние. Уже по наличию быстрой прибавки в весе, появлению отеков и белка в моче врач может заподозрить гестоз у беременных. Позже как осложнение присоединяется повышение артериального давления, что происходит примерно у 30% женщин с гестозом. Опасность токсикоза второй половины беременности состоит в том, что его признаки могут быстро перетекать в тяжелое состояние - эклампсию, которое очень опасно для жизни матери и ребенка. Поздний токсикоз чаще развивается при первой беременности, а его симптомы могут нарастать ежечасно и иметь очень агрессивное течение. Иногда спасти жизнь будущей маме могут только экстренные роды.

Гестоз во время второй беременности

Женщины, перенесшие тяжелый гестоз при беременности, имеют высокий риск развития патологии во время повторного вынашивания плода. Если перерыв между беременностями невелик, то опасность гестоза еще выше. Обычно будущих мам из группы риска заблаговременно помещают в стационар, либо амбулаторно контролируют их состояние здоровья уже с первых недель беременности.

Клиническая картина гестоза

Как правило, на поздних сроках беременности признаки гестоза связаны с появлением отеков (водянка). Они могут быть неявными и обнаруживаются по быстрой прибавке в весе (более 400 гр. за неделю). По мере развития патологии отеки становятся заметными на голенях, стопах, животе, лице, руках. Особенно хорошо видны отеки во второй половине дня.

Гестоз у беременных на стадии водянки обусловлен уменьшением выделения мочи и нарушением оттока жидкости. При этом прочие признаки патологии часто отсутствуют, и женщина может чувствовать себя хорошо. Позже присоединяются жажда, сильная усталость, тяжесть в ногах.

На стадии нефропатии при беременности в моче выявляется протеинурия (присутствие белка), увеличивается артериальное давление (от 135/85 мм.рт.ст.). Диагностируется неравномерное, скачкообразное колебание давления в течение дня. Количество выделенной мочи у женщины сильно падает, несмотря на потребление большого объема жидкости. Если на этой стадии отсутствует необходимое лечение, симптомы гестоза быстро нарастают и могут перерасти в такие патологии, как эклампсия и преэклампсия.

Преэклампсия - это осложнение нефропатии беременных, сопровождающееся тяжелым нарушением кровообращения и поражением нервной системы. Кроме того, у больной возникают мелкие кровоизлияния в сетчатку глаз, печень, желудок. Преэклампсия имеет следующие клинические признаки:

  • тяжесть в голове, боль, головокружения;
  • тошнота, рвота;
  • боль в области живота, желудка, ребер;
  • нарушения сна;
  • дисфункции зрения из-за поражения сетчатки.

Лечение преэклампсии должно быть экстренным, и чаще всего оно включает искусственные роды и внутривенное введение лекарственных препаратов. В противном случае высока вероятность развития такой патологии, как эклампсия. Признаки этого состояния:

  • сильная боль в теле без четкой локализации;
  • головная боль;
  • судорожные припадки;
  • потеря сознания;
  • кома.

Эклампсия часто выражается в судорогах, которые длятся по нескольку минут и вызывают сильное напряжение тела, лица. Изо рта может выделяться пена с кровью, дыхание становится прерывистым, хриплым. В этот период беременная может быстро погибнуть от массивного кровоизлияния в мозг. После того, как сознание вернулось, женщина может опять впасть в состояние припадка из-за воздействия любого раздражителя (звука, света). Если на поздних сроках беременности было диагностировано состояние эклампсии, даже при успешном родоразрешении и спасении жизни женщины имеют место поражения внутренних органов и систем. Их лечение в дальнейшем будет зависеть от сложности, величины и тяжести течения.

Последствия и осложнения гестоза

Гестоз - это всегда серьезное испытание и для матери, и для ребенка. Отслойка сетчатки при преэклампсии приводит к необратимой слепоте или стойкому снижению зрения. Ухудшается функционирование нервной системы, почек, печени, образуются тромбы, развивается сердечная недостаточность. Преэклампсия и эклампсия способны вызвать осложнения, угрожающие жизни женщины - резкое обезвоживание, инсульт, кровоизлияния во внутренние органы, водянка мозга, отек легких, острая дистрофия печени. Малыш тоже может погибнуть из-за отслойки плаценты и развивающихся в связи с этим гипоксии, удушья. Общий показатель перинатальной смертности на фоне гестоза достигает 30%. Даже легкая форма гестоза вызывает нарушения физического развития плода из-за гипоксии, а также появление умственных отклонений после родов. В связи с очень тяжелыми последствиями высокую актуальность имеют профилактика гестоза и его раннее выявление.

Гестоз после родов

Как правило, роды быстро облегчают состояние беременной. Преэклампсия чаще всего снижает выраженность симптоматики в течение 48 часов после родов, но в тот же срок возможно развитие эклампсии. В связи с этим после родов проводится медикаментозная профилактика дальнейших осложнений. Если признаки гестоза не исчезают через 14 дней после родоразрешения, это означает наличие повреждений со стороны внутренних органов и систем. Такие пациентки нуждаются в длительном, порой - в пожизненном лечении появившихся патологий.

Диагностика гестоза

При наличии быстрой прибавки в весе (от 400 гр. за неделю) специалист должен провести обследование беременной на предмет выявления признаков гестоза. Оно включает:

  • общий анализ мочи, крови;
  • биохимию крови;
  • анализ мочи по Зимницкому;
  • регулярные взвешивания и замеры давления;
  • исследование глазного дна;
  • УЗИ плода;
  • УЗИ внутренних органов.

Женщина обязательно консультируется у нефролога, офтальмолога, невропатолога, при необходимости - у кардиолога. При выявлении скрытых отеков по излишней прибавке в весе выполняется проба МКО (подкожное введение физраствора и фиксация времени, в течение которого он рассасывается).

Легкая степень преэклампсии у беременных

Преэклампсия на поздних сроках беременности может проявляться с разной степенью тяжести. При легкой степени у женщины отмечаются такие показатели:

  1. артериальное давление периодически повышается до 150/90 мм.рт.ст;
  2. концентрация белка в моче не выше 1 г/л;
  3. визуализируются отеки на ногах (голень, ступня);
  4. показатель тромбоцитов достигает 180*109 л;
  5. креатинин в крови составляет не более 100 мк.моль/л.

На этой стадии беременную помещают в стационар, строго ограничивают ее передвижение, выполняют медикаментозное лечение. При ухудшении состояния выполняется операция - роды путем кесарева сечения.

Преэклампсия средней степени тяжести у беременных

Умеренная преэклампсия характеризуется следующими показателями:

  1. артериальное давление поднимается до 170/110 мм.рт.ст;
  2. протеинурия не выше 5 г/л;
  3. обнаруживаются отеки на ногах, на передней части брюшины;
  4. креатинин в крови -мк.моль/л.

На этой стадии показаны срочные роды путем кесарева сечения.

Тяжелая степень преэклампсии

Преэклампсия тяжелой степени протекает с выраженной симптоматикой (рвота, головная боль и т. д.). В любой момент это состояние переходит в эклампсию, но иногда последняя степень гестоза развивается атипично, когда отсутствуют видимые его причины и признаки. Поэтому, если умеренные отеки не исчезают после проведенного лечения в течение 3-х недель, заболевание квалифицируется как тяжелая преэклампсия. Ее диагностические критерии:

  1. артериальное давление более 170/110 мм.рт.ст;
  2. протеинурия - от 5 г/л;
  3. обнаруживаются отеки на ногах, передней части брюшины, на лице, руках;
  4. показатель тромбоцитов -*109 л;
  5. креатинин - от 300 мк.моль/л.

Особенности ведения беременности с гестозом

Если лечение гестоза или наблюдательная тактика не приводят к улучшению состояния женщины, планируется родоразрешение в независимости от сроков беременности. Напротив, если лабораторные показатели и клинические признаки улучшились, то беременная продолжает оставаться в стационаре под пристальным наблюдением. Обязательно назначается особая диета, постельный режим, контроль давления до 6 раз в сутки. Женщину взвешивают дважды в неделю, проводят контроль питьевого режима и количества выделенной мочи. Регулярно выполняются и анализы мочи, крови, проводятся осмотры узкими специалистами. Таким образом, лечение и профилактика гестоза часто помогают довести беременность донедель и благополучно провести родоразрешение. Роды путем кесарева сечения планируют при отсутствии эффекта от терапии.

Питание будущей мамы при гестозе

Диета беременной должна обеспечивать ее и малыша всеми необходимыми питательными веществами, но количество пищи должно быть ограниченным. Иными словами, не стоит превышать нормативы по калорийности рациона, установленные для беременных. Диета при гестозе обязательно должна включать белок животного происхождения (рыба, мясо, молочная пища, яйца), который теряется с мочой. Нельзя забывать и о растительной клетчатке, зато сладости и соленую, рафинированную, жирную пищу лучше исключить. Лечение гестоза обязательно включает ограничение соли и потребления жидкости (до литра в сутки). Вместо воды будущей маме лучше пить мочегонные чаи, отвар листьев брусники, толокнянки. Диета беременной исключает потребление солений, маринадов, соленой рыбы и т. д.

Лечение гестоза

Кроме диетического питания, ограничения жидкости и постельного режима беременной часто назначается медикаментозное лечение:

  1. седативные препараты растительного происхождения (валериана, пустырник);
  2. растительные мочегонные средства (канефрон, цистон), синтетические диуретики (лазикс);
  3. препараты магния для выведения излишка жидкости из организма (магне В6, сульфат магния внутривенно);
  4. витаминно-минеральные комплексы;
  5. лекарства для улучшения плацентарного кровообращения (актовегин, курантил);
  6. препараты последнего поколения, понижающие артериальное давление (валз, физиотенз и т. д.);
  7. препараты для улучшения работы печени (хофитол, эссенциале).

Амбулаторно проводят лечение только начальной степени гестоза - водянки. Все остальные стадии патологии требуют помещения беременной в стационар. При тяжелом течении женщине назначается экстренная терапия лекарствами, снижающими артериальное давление, противосудорожными препаратами, а после стабилизации состояния проводят немедленное родоразрешение.

Влияние гестоза на методы и сроки родоразрешения

Самостоятельные роды допускаются, если лечение гестоза оказалось успешным, состояние плода и самой беременной не вызывает нареканий, а также нет предпосылок для развития острой преэклампсии во время родов. В остальных случаях показаны оперативные роды. Показанием для досрочных родов являются:

  • стойкая нефропатия средней, тяжелой степени;
  • безуспешность терапии гестоза;
  • преэклампсия, эклампсия (в том числе осложнения эклампсии).

Роды при тяжелом течении позднего токсикоза проводят в течение 2-12 часов, что зависит от срока нормализации состояния женщины после начала медикаментозной терапии. Роды при гестозе средней тяжести планируют через 2-5 суток с момента начала лечения при отсутствии его эффективности.

Как не допустить гестоза

Профилактика гестоза должна проводиться у каждой беременной после окончания первого триместра. Особое внимание следует уделять женщинам с многоплодной беременностью, женщинам старше 35 лет и с наличием хронических болезней внутренних органов в анамнезе. Чтобы не допустить гестоза, выполняются следующие мероприятия:

  • организация режима дня и правильного питания;
  • регулярная, но умеренная физическая активность;
  • частое нахождение на открытом воздухе;
  • ограничение потребления соли;
  • наблюдение у акушера-гинеколога в течение всего срока беременности;
  • лечение, коррекция хронических патологий;
  • отказ от вредных привычек.

При первых признаках задержки жидкости в организме нужно известить об этом врача, который сделает все необходимое для сохранения здоровья матери и рождения крепкого малыша!

  • постоянная общая усталость;
  • сонливость;
  • недомогание;
  • периодические безпричинные боли в внутренних органах;
  • депресивное состояние

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде

Гестоз - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов

Гестоз - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % .

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены . Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах .

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания . Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции .

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения . На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии . Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест .

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия . Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина .

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза - повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов - эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия - в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза - в зависимости от степени тяжести заболевания .

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии . Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода . Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера . Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу .

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений .

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза . При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин .

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы , со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных .

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме .

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания .

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов .

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия . При этом ее состояние, по мнению автора , по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы . Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени . По данным ряда исследований , с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии - в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов , клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной , диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения .

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы - цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз .

Гепатобилисцинтиграфия - комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний .

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени . Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день - и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) - по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература
  1. Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19–23.
  2. Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002.
  3. Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000.
  4. Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
  5. Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12–19.
  6. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3–5.
  7. Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25–32.
  8. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
  9. Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52–56.
  10. Полиоксидоний - новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20–22.
  11. Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45–50.
  12. Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77–84.
  13. Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
  14. Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50–53.
  15. Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404–405.
  16. Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
  17. Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
  18. Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24–30.
  19. Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37–39.
  20. Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
  21. Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
  22. Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67–69.
  23. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
  24. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
  25. Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia - eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065–1071.
  26. Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849–856.
  27. Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244–1247.
  28. Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447–1451.
  29. Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055–1065.
  30. Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460–465.

А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор

В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент

МГМСУ, РМАПО, Москва

на ту же тему

новости

Специализации

свежий номер#02/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16+ Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % .

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены . Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах .

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания . Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции .

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения . На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии . Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест .

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия . Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина .

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5-2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания .

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии . Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода . Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера . Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50-70 % они приводят к летальному исходу .

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений .

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза . При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин .

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы , со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных .

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме .

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания .

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24-48 ч после родов .

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия . При этом ее состояние, по мнению автора , по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы . Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени . По данным ряда исследований , с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов , клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной , диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения .

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз .

Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний .

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени . Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2-12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40-60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература
  1. Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19-23.
  2. Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2002.
  3. Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2000.
  4. Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
  5. Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12-19.
  6. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3-5.
  7. Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25-32.
  8. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
  9. Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52-56.
  10. Полиоксидоний — новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20-22.
  11. Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45-50.
  12. Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77-84.
  13. Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
  14. Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50-53.
  15. Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404-405.
  16. Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
  17. Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
  18. Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24-30.
  19. Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37-39.
  20. Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
  21. Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
  22. Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67-69.
  23. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
  24. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
  25. Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia — eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065-1071.
  26. Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849-856.
  27. Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244-1247.
  28. Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447-1451.
  29. Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055-1065.
  30. Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460-465.

В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло , кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва

(поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Общие сведения

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели. Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных. Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке беременных и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму – эклампсию .

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью , почечной патологией (пиелонефрит , гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Причины гестоза

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности , отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром , название которого является аббревиатурой симптомов: H - гемолиза, EL - повышения уровня печеночных ферментов, LP - снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей . В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии , гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

  • деятельности центральной нервной системы;
  • циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
  • обменных процессов;
  • состояния сосудистой стенки;
  • показателей артериального давления;
  • водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт , многоплодная беременность , крупный плод , беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.



Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!