Хронический рассеянный склероз симптомы. Рассеянный склероз: причины, симптомы, лечение. Рассеянный склероз у мужчин

Что это такое? Рассеянный склероз (РС) – это самое быстрое прогрессирующее заболевание с серьезными неврологическими нарушениями, обусловленными развитием беспорядочных очагов демиелизации в мозговых структурах – спинномозговом и головном центре, в нервах зрительной системы и структуре нервных окончаний.

Заболеванию предшествуют дефективные процессы, влияющие на увеличение проницаемости ГЭБ (гематоэнцефалического барьера), изначально призванного защищать антигены мозговых тканей от влияния собственного иммунного фагоцитоза. Данный процесс создает предпосылки к внедрению в структуру мозговой ткани большого количества цитотоксических клеток (Т-лимфоцитов), провоцирующих развитие реакций воспаления.

Вследствие этого, повышается чувствительность и аутоиммунные реакции на антигены оболочки нейронов (миелина), восприятием их, как инородных с постепенным разрушением клеток оболочки.

Уничтожение покрытия нейронов замедляет и создает препятствия прохождения нервных импульсов, вызывая тяжелые последствия – потерю зрительных функций, памяти и сознания.

Само заболевание, является прогрессирующим и тяжелым. Не так давно оно стояло в списке неизлечимых патологий. Что касается того, сколько живут больные с рассеянным склерозом — это зависит от остроты проявления болезни и самой ее формы. При отсутствии лечения, не более чем через восемь лет, пациент становиться инвалидом и редко кто доживает до старости. Сегодня, современные методики лечения дают пациентам шанс на полное излечение от болезни.

Быстрый переход по странице

Предрасполагающие факторы

Рассеянный склероз — что это такое?

Весомым аргументом в генезисе заболевания является дисфункция в метаболических процессах и скорости циркуляции крови в структуре мозговых тканей. В совокупности с длительным аутоиммунным негативным влиянием вызывают необратимые изменения в нейронных отростках и истощение иммунитета, проявляясь его несостоятельностью и снижением функций надпочечников.

Особому риску проявления РС подвержены молодые люди, в большей мере женщины с наследственным фактором, имеющих родственный анамнез, носители и различных патологий эндокринной системы.

Однозначной, четко подтверждающей эти факты теории – нет, однако существуют современные версии развития заболевания, включающие влияние различных факторов:

• вирусные инфекции, перенесенные в детстве и юношестве;
• аутоиммунные нарушения в структуре ЦНС;
• бактериальные и вирусные патологии;
• генный фактор;
• токсическое и радиационное влияние;
• недостаток «Д» витамина;
• действие вакцинации против вирусных гепатитов.

Способствовать увеличению проницаемости ГЭ барьера могут различные состояния, обусловленные – полученными травмами, психическими либо физическими нагрузками, операциями и стрессовыми состояниями.

Особое воздействие на иммунологические и биохимические процессы имеют излишнее присутствие в рационе питания белковых и жировых компонентов, формирующих риск развития патологических процессов.

Симптомы рассеянного склероза у женщин и мужчин

Развитие патологического процесса, как правило, начинается в молодом и среднем возрасте (18-45 лет), хотя отмечались случаи заболевания и у годовалых детей. Что касается половой предрасположенности, то симптомы рассеянного склероза у женщин, проявляются чаще, чем у мужчин. Обычно, болезни присуще хроническое течение с чередующимися этапами внезапного обострения и ослабления заболевания (ремиссии).

Проявление начальных признаков и симптомов рассеянного склероза имеют индивидуальный характер, так как обусловлены местом очаговой локализации поражения оболочки нервных волокон.

Патологические нарушения могу отмечаться в любой неврологической сфере, поражая двигательные, сенсорные и умственные функции, проявляясь у каждого пациента своей непредсказуемостью и особым разнообразием. При этом они никогда не проявляются одновременно.

По мере прогрессирования патологии признаки рассеянного склероза проявляются первичной, вторичной и третичной симптоматикой.

Признаки первичных симптомов обусловлены поражением структуры нервной оболочки, вызывающим нарушение импульсного прохождения. Вторичная симптоматика рассеянного склероза возникает на фоне первичной, как их следствие. Третичные признаки развиваются вследствие масштабности патологических процессов.

Яркий пример – депрессии, диагностируемые у большинства пациентов, длительно болеющих РС.

Симптомы рассеянного склероза у женщин — депрессии

Первичная симптоматика имеет бурный характер проявления, хотя иногда на ее формирование могут уйти многие годы. Самые распространенные признаки рассеянного склероза проявляются:

1. Слабостью, онемением и признаками покалывания в руках и ногах, обычно с одной стороны тела;
2. Снижением чистоты зрения и признаками диплопии (двоения);
3. Различными проявлениями тазовых расстройств.

Иногда могут отмечаться изменения речи, двигательных функций, парезы и когнитивные нарушения. У большей половины пациентов отмечаются дисфункции в системе мочеиспускания, у более 10% больных, этот симптом может быть единственным проявлением патологии. А с 10-ти летним стажем заболевания, проблемы с мочеиспусканием испытывают 100% пациентов, болеющих РС.

Прогрессирование заболевания у больных рассеянным склерозом, вызывает очень обширную симптоматику проявляясь:

1) Поражением афферентных нейронов, контролирующих чувствительные функций. У более 80% больных отмечаются признаки необычных ощущений – кожного зуда и снижением кожной чувствительности. Жжением, покалыванием и чувством бегания мурашек, переходящих болей. Изменения чувствительных функций начинается с кончиков пальцев, охватывающих постепенно конечность полностью.

Данные процессы отмечаются в основном на одной стороне туловища, но могут проявляться и на другой. Причину слабости в конечностях пациенты иногда принимают за усталость, пока такое состояние не осложняется ограничением выполнения самых обычных движений. Хотя мышечная сила и сохраняется, но конечности становятся тяжелыми, «ватными» и вроде бы чужими.

2) Нарушением зрительных функций, проявляясь оптическим невритом. Поражение зрительных нервов снижает качество зрения и нарушает цветовое восприятие. Патологический процесс затрагивает обычно один глаз, вызывая дисфункции в виде бинокулярного зрения, его размытости и диплопии (двоения).

3) Дрожанием тела – тремором, вызванным непроизвольными мышечными сокращениями, усложняющими жизнь и трудовую деятельность пациента.

4) Проявлением частых головных болей, как следствие мышечных расстройств и депрессии. Иногда они могут расцениваться, как один из первых признаков развития РС, либо являться предвестниками обострения заболевания.

5) Нарушениями в виде афазии и расстройства глотательных функций, которых многие пациенты как бы и не замечают. Признаки афазии проявляются спутанной скандированной речью с невнятными и смазанными словами.

6) Расстройством походки. Данный процесс связывают с мышечной слабостью или спазмами мышечных тканей. Трудности в передвижении могут быть обусловлены онемением стоп, либо нарушением координации.

7) Мышечными спазмами конечностей, лишающими человека нормально управлять руками и ногами. Довольно распространенный симптом при РС, приводящий пациента к инвалидности.

8) Реакцией гиперчувствительности к повышенным температурам, приводящей к значительной выраженности уже имеющихся признаков РС.

9) Умственными (когнитивными) и интеллектуальными дисфункциями, проявляющимися у большей половины больных заторможенностью мыслительных способностей, рассеянным вниманием и трудностями в усвоении информации.

10) Признаками вертиго и хронической усталости, в виде неустойчивости и чувства кружения предметов, миастенией (мышечная слабость), имптомами (умственным переутомлением), гипотоническими признаками, отмечающимися в послеобеденное время.

11) Сексуальными расстройствами. Этот симптом рассеянного склероза отмечается почти у всех мужчин-пациентов, вследствии дисфункции мочеиспускания. Может быть вторичным признаком самой патологии или следствием поражения ЦНС. Проявляется снижением половых функций, эрекции и эякуляции. Симптомы у женщин проявляются отсутствием оргазма и болями при половой близости.

Иная симптоматика может быть дополнена вегетативными нарушениями, беспокойным сном и депрессивным состоянием, нарушениями процессов мочеиспускания и дисфункцией кишечника.

Формы клинических проявлений РС

По характеру клинического течения, выделено несколько ведущих форм проявления рассеянного склероза:

1. Ретимирующей (с периодами ослабления симптоматики). Характеризуется проявлением на начальной стадии развития болезни с четко ограниченными фазами обострений и спокойствия. В период затишья, болезнь не прогрессирует и возможно полное, либо частичное восстановление нарушенных функций.
2. Тяжелой вторично-прогрессирующей с нарастанием неврологической симптоматики, с неуклонным прогрессированием болезни и отсутствием периодов затишья.
3. Злокачественной первично-прогрессирующей. Характеризуется непрерывным прогрессированием с самого начала заболевания, со слабой реакцией на лечебную терапию.

Лечение рассеянного склероза, препараты

До недавнего времени методы лечения рассеянного склероза сводились к симптоматической терапии, так как заболевание считалось неизлечимым.

Спрогнозировать поведение рассеянного склероза и сколько с ним проживут пациенты, при таком лечении, не составляло трудностей. В лучшем случае, при позднем начале заболевания и своевременно начатой симптоматической терапии, хороший прогностический признак составлял 35 лет.

Основная цель симптоматического лечения направлена на улучшение состояния пациента и продление периодов ремиссии. Для этого назначаются:

• Краткие курсы (до пяти дней) гормонотерапии.
• Препараты кортикостероидной группы «Панангина» и «Аспаркама».
• Препараты, устраняющие вредное воздействие на слизистую ЖКТ – в виде обволакивающих средств «Омепразола», «Лосека», «Омеза», «Ортанола» и «Ультопа».
• При интенсивном прогрессировании симптомов – иммуносупрессивный препарат группы «Митоксантона».
• Для купирования обострений и их профилактики назначаются препараты интерферонов – «Авонекса» и «Ребифа».
• Из антидепрессантов и транквилизаторов назначаются препараты или аналоги «Ципрамила», «Амитриптилина», «Флуоксетина», «Фенозепама», «Баклосана».
• При дизурических расстройствах – препараты «Прозерина», «Детрузитала», «Амитроптилина».
• Эпилептические боли купируются «Гебапентином», «Финлепсином» или «Лирикой».
• Витаминотерапия включает витаминные комплексы, препараты ноотропов, антиоксидантов и энтеросорбентов.
• Снижение выраженности симптоматики достигается назначением препарата, останавливающего разрушительное действие миелиновой оболочки – «Копаксона».

С начала 2003 года в медицине официально появилось новое направление в лечении рассеянного склероза – клеточная терапия. Данный метод, с помощью выращенных стволовых клеток пациента, способен восстановить ткани оболочки нейронов и регенерировать поврежденные фиброзом мозговые клетки. При этом, устраняя рубцовые образования.

Положительный эффект достигается даже при длительно текущем патологическом процессе (более семи лет).

Восстанавливается импульсная проводимость, устраняются многие поврежденные функции ЦНС. С внедрением в лечебную терапию методики, основанной на стволовых клетках, у пациентов с РС появился шанс на долгую полноценную жизнь.

• Межреберная невралгия - симптомы и лечение,…

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание, в результате которого поражается миелиновая оболочка нервов спинного и головного мозга. Происходит замещение нервной ткани на соединительную. Следствием будет мышечная слабость и, как окончание, паралич. Срок жизни зависит от скорости прогресса заболевания.

Найди ответ

Более 150 тыс человек в России страдает этим заболеванием. Заболевают в раннем возрасте, с 15 до 40 лет. Зарегистрированы случаи болезни в более раннем возрасте. После 40-50 лет шансов заболеть нет.

Эта болезнь никакого отношения к старческому маразму, потере памяти не имеет. Склероз обозначает рубец соединительной ткани, а рассеянный — множественный.

Причины склероза

Точные причины развития болезни в настоящее время не выявлены, на этот счет существуют предположения.

К генетическим факторам относятся определенную комбинацию генов, которые вызывают нарушение в иммунной системе организма.

Есть и негенетические факторы. Это может быть стресс, неблагоприятная среда проживания, неправильное питание, бактериологические или инфекционные заболевания, курение, частые травмы, влияние радиации, ультрафиолетового излучения.

Причиной развития склероза может быть определенное сочетание внешних и внутренних факторов, которые вызвали это заболевание.

Доказано, что это не наследственная болезнь, увеличивается риск заболеть, если в семье есть такие больные. Но процент передачи от родителей к детям составляет всего 2-10%.

Есть факторы риска, которые могут спровоцировать развитие рассеянного склероза:

• Определенная территория проживания или недостаточная выработка витамина D. Чаще склерозом страдают люди, чье место жительства находится вдали от экватора. Это северные районы с недостаточным поступлением солнечного света. У таких людей витамин D не вырабатывается в достаточном количестве и может вызвать развитие склероза;
• Стрессы, сильные нервно-психические напряжения;
• Чрезмерное курение;
• Низкий уровень мочевой кислоты;
• Сделанная вакцина против гепатита В;
• Заболевания, вызванные вирусами или бактериями.

Симптомы развития заболевания

Симптомов склероза много. Некоторые насчитывают около 50. Редко заболевание диагностируется в начальной стадии. Проявления его у каждого свои, и предсказать дальнейшее прогрессирование невозможно.

• Снижение остроты зрения вплоть до слепоты (возможно снижение на одном глазу);
• Нарушение цветовосприятия;
• Нарушение координации движений глаз;
• Двоение в глазах;
• Головокружение;
• Спазм мышц рук или ног, усиливается при ходьбе;
• Дрожание пальцев и рук, усиливается при выполнении мелких движений (застегивание пуговицы);
• Нарушение координации, шаткость при ходьбе;
• Боль неясной этиологии в руках или ногах;
• Чрезмерная усталость в течение всего дня,
• Онемение в руках или ногах;
• Невнятная речь;
• Ухудшение памяти, снижение концентрации;
• Депрессия;
• Непроизвольное мочеиспускание;
• Нарушение сексуального влечения;
• Усиление симптомов при повышенной температуре внешней среды.

Диагностика болезни и наблюдение

Диагноз рассеянный склероз ставится после обнаружения 2 очагов склерозирования в головном или спинном мозге. Приступ симптомов должен повториться в течение суток, а стабильное ухудшение состояния должно наблюдаться в течение 6 месяцев.

Для определения очагов склерозирования назначается магнитно-резонансная томография. Она позволяет увидеть место расположения рубцов. Во время обострения симптомов врач не увидит наличие очагов склероза, для развития их необходимо время.

МРТ назначается 1 раз в год, а при необходимости 2 раза в год, для отслеживания ситуации.

Кроме МРТ может назначаться анализ на иммуноглобулины. Их количество важно в спинномозговой жидкости. Нужно постоянно следить за состоянием иммунной системы.

Не менее точным, чем МРТ обследованием служит электромиография и метод вызванных потенциалов. Эти исследования помогают точно определить место образования рубца, объем поражения.

Цереброспинальный склероз, инвалидность

Выделяют 2 вида рассеянного склероза: церебральный, когда поражение затрагивает только нервные волокна головного мозга, и спинальный, когда поражаются волокна спинного мозга. Встречаются люди, у которых поражение затрагивает спинной мозг, головной.

Есть несколько течений склероза. От вида течения зависит инвалидность.

• Ремитирующий склероз. Характеризуется периодами обострения заболевания, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается часто, не приводит к инвалидности.
• Доброкачественный. Начинается внезапно, много сильных приступов. Особенность доброкачественного склероза в том, что постепенно симптомы ослабевают, а поврежденным органам дается все большее время на восстановление. Вид болезни считается излечимым.
• Первично прогрессирующий. Ухудшение состояние начинается с первого симптома. Быстро ведет к потере трудоспособности и дальнейшей инвалидности.
• Вторично прогрессирующий. Ухудшение идет постепенно, но в течение 5 лет неуклонно приведет к инвалидности.

Видео

Лечение, профилактика

Не существует препаратов, которые могли бы вылечить склероз. Но существуют процедуры и медикаменты, которые могут облегчить самочувствие пациента. К таким препаратам относят иммуносупрессоры, которые подавляют действие иммуностимуляторов.

Положительное действие в лечении дает применение плазмафереза в сочетании с кортикостероидами.

Не забывайте о важности профилактики. Соблюдая несколько простых правил можно отсрочить заболевание или уменьшить дальнейшую симптоматику, избежать его совсем.

• Правильное, рациональное питание
• Отказ от курения
• Поддержание веса в норме
• Ограниченный прием гормональных препаратов
• Уменьшить количество стрессов

К профилактике, лечению относиться лечебная физкультура, которая должна быть назначена врачом, самостоятельное выполнение упражнений может только усугубить проблему.

Так как склероз неизлечим, то и прогноз не благоприятный.

Доказано, что смерть наступает из-за сопутствующих заболеваний: сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Срок жизни, ее качество зависит от возраста, в котором начались процессы склерозирования нервных волокон, с какой скоростью этот процесс прогрессирует.

Нельзя сказать, что эти люди уже живые инвалиды или овощи. Да, их состояние будет ухудшаться со временем, но поддержка семьи, правильное лечение, регулярные движения помогут продлить жизнь, не сделать человека беспомощным инвалидом.

Роды при заболевании и противопоказания

Нет противопоказаний к рождению ребенка, его вскармливанию, дальнейшему воспитанию.
В последние месяцы стоит постоянно посещать врача для консультации.
Рекомендуется согласиться на госпитализацию для сохранения жизни малыша и мамы.

При тяжелых формах болезни, особенно при параличе нижних конечностей, стоит проконсультироваться с врачом о дальнейших родах.

Есть некоторые ограничения, которых стоит придерживаться:

• Прием интерферона, иммуномодуляторов и прочих препаратов, стимулирующих иммунную систему организма строго запрещен;
• Голодание, диеты, усиленная физическая активность истощающе действует на организм, способны ухудшить симптоматику;
• Посещение бань, саун, курортов с жарким климатом следует ограничить, повышение температуры отрицательно сказывается на течение болезни.

Диагностические методы патологии

В большей степени диагностика склероза основана на неврологической симптоматике, но вспомогательными методами для постановки диагноза считаются:

1. Проведение общего анализа крови. Лейкоцитарная формула: будет наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов и лимфоцитов, хотя в стадии обострения может быть лимфоцитоз, эозинофилия.
2. Коагулограмма. Будет наблюдаться повышенный уровень агрегации тромбоцитов, увеличение фибриногена с активацией фибринолиза.
3. Биохимический анализ крови. Будет наблюдаться снижение количества белков, аминокислот, кортизола в плазме крови. Параллельно будут повышены липопротеины, фосфолипиды.
4. Иммунологическое тестирование плазмы крови и ликвора. В полученной жидкости из спинномозгового канала будет определяться преобладание количества иммуносупрессивных, аутоиммунных составляющих.
5. Исследование венозной крови, спинномозговой жидкости для определения наличия олигоклональных иммуноглобулинов, ведь они являются маркерами склероза.
6. Измерение вызванных потенциалов. Иными словами это исследование еще называют измерением электрической активности головного мозга. В основном применяют 3 метода диагностики, исследования:

• Слуховых потенциалов;
• Зрительных потенциалов;
• Сенсомоторных потенциалов.

Для проведения на кожный покров головы пациента прикрепляют электроды, которые подключаются к электроэнцефалографу. Аппарат осуществляет фиксацию реакций головного мозга на поступающие сигналы, которые возникают в результате действия разных раздражителей.

Врач должен провести оценку полученных этих, ведь замедленная реакция мозга будет подтверждением присутствия поражений головного мозга.

1. СПЭМС. Метод диагностики является новейшим и проводится с использованием суперпозиционного электромагнитного сканера.

Возможно диагностирование болезни на начальных стадиях, еще при отсутствии клинических проявлений. Он позволяет получить показатели спектра активности ферментов, активности нейромедиаторов и уровня демиелинизации. Установление диагноза только применением этого метода невозможно.

Лечение с помощью плазмафереза

С лечебной целью при склерозе часто используют такой метод как плазмаферез. Метод имеет сходства с диализом. Его использование позволяет сделать отделения кровяных телец от плазмы. Чаще назначают в случае тяжелой формы болезни или отсутствия эффекта от лечения препаратами, которые вводились в организм внутривенным путем.

При правильном, своевременном назначении этой процедуры наблюдается быстрое купирование отека, воспалительного процесса. Еще одной положительной стороной такой терапии считается то, что метод безмедикаментозный, ведь организм больного и слишком перегружен медикаментами.

Доказано, что плазмаферез помогает избавиться от интоксикации иногда полностью, достичь стойкой ремиссии, чего не скажешь о медикаментозном лечении.

После лечебных мероприятий с использованием плазмафереза у пациентов наблюдалось улучшение самочувствия, зрения, появлялась сила в мышцах, уменьшались патологические нарушения функционирования тазовых органов.

Лечебный массаж и физкультура

Перед началом курса ЛФК необходимо:

1. Объяснить пациенту, что нельзя работать через силу, переутомляться. При ощущении хотя бы небольших ощущений усталости занятия необходимо прекратить. На лечебную гимнастику необходимо выделять по 15 минут 2-3 раза в день. Все упражнения должны проводится медленно, активные упражнения должны менять расслабляющие.
2. Подбирать упражнения в соответствии с его состоянием и проявлениями симптоматики. На этот нюанс необходимо обращать внимание при подборе исходного положения.
3. Комплекс упражнений должен быть подобран чтобы были задействованы все группы мышц. Должны присутствовать упражнения на координацию и точность движений, на равновесие.

Лечебный массаж должен быть коротким. Нельзя применять прерывистую вибрацию. Курс такого массажа должен составлять 25-20 сеансов по 20-25 минут. Таких курсов необходимо проходить 4 в 12 месяцев.

Для каждого пациента должен быть особый подход, ведь могут наблюдаться разные неврологические проявления. Осуществляется массирование спины, паравертебральной, ягодичной области, конечностей.

Ослабленные мышцы рук и ног необходимо тонизировать, проводить поглаживание, не длительное разминание.

Спазмированные мышцы необходимо расслабить, руки массажиста не должны быть холодными, движения должны быть легкими, плавными. Применяют поглаживание, растирание, медленное разминание, легко непрерывистую вибрацию, осторожное растягивание мышц. Заключительным этапом массажа должно быть едва ощутимое поглаживание.

Массаж должен применяться в сочетании с тепловыми процедурами.

ЛФК включает: рисование, составление пазлов, мозаик и конструкторов, шнуровку обуви. Замечательным эффектом различается игра в «Ладушки», мяч.

Все эти вспомогательные методы лечения, кроме тепловых процедур, разрешается применять в период ремиссии.

Опыт пациентов при лечении склероза

Положительные отзывы больных получило лечение с помощью Бетаферона, Конаксона и Метоксантона совместно с однократным введением метилпреднизолона, эффективным считается проведение пульс-терапии с этим препаратом. Наблюдалось улучшение состояния, постепенное исчезновение симптоматики неврологического характера. В сочетании с пульс-терапией проводился плазмаферез, с целью уменьшения побочных действий указанной выше терапии.

После проведенного лечения уменьшались проявления головной боли и исчезали головокружение, восстанавливались частично тазовые функции. Наибольшие положительные изменения наблюдались при сочетании указанных процедур с лечебной физкультурой, массажем.

У пациентов с запущенным или тяжелым течением болезни эффективным было применение кортикостероидов, они осуществляли противоотечное, противовоспалительное и мембраностабилизирующее действие.

Как бы это грустно не звучало, но рассеянный склероз неизлечим, можно только уменьшить симптомы этой болезни.

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг. Причиной его является неправильная работа иммунной системы. Ее клетки проникают в мозг, разрушают миелиновую оболочку нервных волокон и приводят к образованию рубцов. При этом нервная ткань заменяется на соединительную.

Не стоит путать рассеянный склероз со старческим заболеванием, которое мы привыкли называть «склероз». «Рассеянный» в данном случае означает то, что очаги болезни, как бы разбросаны по всей нервной системе. А слово «склероз» - описывает характер нарушений. Это склерозированая рубцовая ткань, которая имеет вид бляшки. Ее размеры колеблются от микроскопических до нескольких сантиметров.

Рассеянный склероз – это заболевание, которое поражает молодых людей. В отличие от других неврологических болезней, которые чаще возникают в пожилом возрасте, эта возникает у людей от 15 до 40 лет. Известны случаи, когда РС обнаруживали у детей от двух лет. А вот после 50 риск заболеть этим недугом резко уменьшается.

Эта болезнь является довольно распространенной. Она занимает второе место, по причинам неврологической инвалидности молодых людей (после травм). В среднем диагностируют 20-30 случаев болезни на 100 тысяч населения.

Существует интересная закономерность: чем дальше от экватора, тем выше процент заболеваемости. Люди в северных регионах болеют намного чаще (70 случаев на 100 тысяч). Это связывают с недостаточным количеством витамина D, который вырабатывается в организме человека при воздействии солнечных лучей. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Но при этом они легче переносят болезнь. На продолжительность жизни болезнь значительно не влияет.

Существует связь и с расовой принадлежностью. Так японцы, китайцы и корейцы практически не знакомы с этим заболеванием. А больше всего от него страдают европейцы. В крупных городах процент заболевших в несколько раз выше, чем в сельской местности. Эти факты свидетельствуют о том, что факторы неблагоприятной окружающей среды могут повлиять на возникновение болезни.

Необходимо отметить, что миелиновая оболочка имеет свойства восстанавливаться самостоятельно и под действием лекарственных препаратов. Поэтому у тех больных, у которых процессы восстановления идут быстрее, чем формирование бляшек, обострения могут быть слабыми и очень редкими.

Причины болезни

Основная причина возникновения рассеянного склероза – это сбой в работе иммунной системы. В норме головной и спинной мозг защищены гемато-энцефалическим барьером, через который не проникают микроорганизмы и клетки крови. У пациентов в мозг проникают иммунные клетки - лимфоциты. Вместо того, чтобы атаковать чужеродные тела, например бактерии, они ведут борьбу с клетками собственного тела. Лимфоциты вырабатывают антитела, которые разрушают миелиновую оболочку нервных клеток. Возникает участок воспаления, на месте которого образуется рубцовая ткань. Такие бляшки на нервных волокнах нарушают проведение импульсов от мозга к органам. В результате мозг не может эффективно управлять процессами и действиями тела. Затрудняются произвольные движения и речь, снижается чувствительность.

Существуют факторы, которые могут спровоцировать появление заболевания:

• Генетическая предрасположенность – наличие измененных генов
• Сильные стрессы
• Вирусные и бактериальные заболевания
• Нехватка витамина D

Некоторые ученые связывают развитие болезни с вакцинацией против гепатита В. Но на данный момент нет подтверждения этой теории. Также существует мнение, что заболевание может вызываться вирусом. Например, мутировавшим возбудителем кори. В пользу этой теории свидетельствует то, что при введении противовирусных интерферонов состояние больного улучшается.

Основные симптомы и признаки

Заболевание развивается постепенно. На первых этапах оно ничем себя не проявляет. Это объясняется тем, что здоровые клетки мозга берут на себя функцию пораженных участков.

Самые первые признаки появляются тогда, когда поражено уже около 50% нервных волокон. На этой стадии заболевания у больных возникают такие жалобы:

• Одно или двустороннее нарушение зрения
• Боль и двоение в глазах
• Чувство онемения и покалывания в пальцах
• Снижение чувствительности кожи
• Мышечная слабость
• Нарушение координации движений

У разных больных симптомы могут сильно отличаться. Даже у одного человека они могут появляться и пропадать или сменяться другими.

Со временем, в результате увеличения количества склеротических бляшек, появляются и другие признаки заболевания.

1. Спазм и болезненные ощущения в мышцах.
2. Задержка мочеиспускания и запоры, со временем больной может потерять способность контролировать процессы опорожнения мочевого пузыря и кишечника.
3. Изменения в сексуальной жизни.
4. Появление патологических пирамидных рефлексов, которых не бывает у здоровых людей. Их может выявить только врач-невролог.
5. Повышенная утомляемость при выполнении физических действий.
6. Неполный паралич конечностей, затруднение произвольных движений.
7. Параличи черепных нервов: глазодвигательного, тройничного, лицевого, подъязычного.
8. Ритмичные колебательные движения глазных яблок.
9. Нарушения поведения и снижение интеллекта.
10. Неврозы, эмоциональная неустойчивость, чередование депрессии и эйфории.

Состояние многих больных временно ухудшается после приема горячей ванны, пребывания в жарком помещении, во время горячки. Это необходимо учитывать и стараться избегать перегрева, который может спровоцировать приступ.

Течение болезни характеризуется периодами обострения и ремиссии, когда симптомы значительно ослабевают. Правильно подобранное лечение позволяет значительно сократить длительность периода обострения и продлить период относительного здоровья.

Диагностика

Правильная и своевременная постановка диагноза позволяет обеспечить больному человеку долгие годы полноценной и активной жизни. Поэтому при появлении одного или нескольких неврологических симптомов, перечисленных выше, необходимо обратиться к врачу.

Для дифференциальной диагностики рассеянного склероза важны следующие факторы:

• Наличие минимум двух случаев появления признаков рассеянного склероза длительностью более 24 часов. Интервал между ними – около месяца.
• При проведении магнитно-резонансной томографии были замечены очаги склероза – участки демиелинизации.

Для уточнения диагноза врач может назначить дополнительное обследование. Например, иммунологический анализ крови или проведение электромиографии.

Профилактика

Для профилактики обострений у больных рассеянным склерозом рекомендуют:

• Избегать стрессов и умственных переутомлений;
• Физические нагрузки должны быть регулярными (занятия спортом), но не изнуряющими (про ЛФК читайте );
• Отказаться от алкоголя и курения;
• Правильно питаться, не злоупотреблять жирными продуктами (как правильно питаться при данном заболевании );
• Нормализовать свой вес;
• Не перегреваться;
• Не пользоваться гормональными контрацептивами;
• Даже в периоды ремиссии (ослабления симптомов) регулярно принимать лечение.

Такие меры помогут уменьшить проявления болезни и продлить периоды здоровья.

Последствия заболевания

В 25% случаев заболевание протекает доброкачественно. Больные долгие годы сохраняют работоспособность и могут самостоятельно себя обслуживать. В других случаях (10%) инвалидизация наступает через 5 лет после выявления заболевания.

Болезнь протекает легче, если она началась в раннем возрасте, имеет периоды длительной ремиссии. Первым симптомом было нарушение зрения. В этом случае можно надеяться на более легкое течение заболевания. Итак, рассеянный склероз – это хроническое заболевание нервной системы, которое связано со сбоем в работе иммунитета. На данный момент нельзя точно сказать, какие факторы вызывают начало болезни. Есть множество лекарственных препаратов, которые снимают проявления заболевания.

Течение болезни индивидуально у каждого пациента и есть надежда, что при правильном лечении человеку удастся даже в преклонном возрасте сохранить умственное и физическое здоровье.

Рассеянный склероз (син.: множественный склероз, sclerosisdisseminata) - хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм. При этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества центральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы. В большинстве случаев рассеянный склероз (РС) характеризуется неуклонным, чаще волнообразным течением, которое в последующем может сменяться постепенным прогрессированием.

Исторически более высокие показатели распространенности (болезненности) и заболеваемости РС встречаются в географических зонах, максимально удаленных от экватора. В последние годы эта зависимость выражена в меньшей степени, и рассеянный склероз стал часто встречаться и во многих южных регионах. Прямая связь распространенности рассеянного склероза с широтой, вероятнее всего, обусловлена не только географическим положением, но и большим количеством этнических социально-экономических особенностей.

В зависимости от показателей распространенности рассеянного склероза выделяют три зоны: зона высокого риска с частотой заболевания более 50 на 100 000 населения включает Северную и Центральную Европу, юг Канады и север ССА, юг Австралии и Новую Зеландию. Зона среднего риска имеет частоту заболевания 10-50 на 100 000 населения и объединяет центр и юг ССА, Гавайские острова, северную Скандинавию, Южную Европу, Израиль, белое население Южной Африки, север и запад Украины, европейскую часть России, Дальний Восток. Зона низкого риска с частотой 10 и менее на 100 000 населения включает Азию, север Южной Америки, Аляску, Гренландию, острова Карибского моря, Мексику, большую часть Африки, Ближний и Средний Восток. Основной тенденцией в эпидемиологии рассеянного склероза последних десятилетий является отчетливое увеличение показателей распространенности и заболеваемости в большинстве регионов.

В России, помимо исторически сложившихся зон высокого риска рассеянного склероза на севере и северо-западе страны, в 80-е годы описаны зоны высокого риска РС на юге европейской части, в Поволжье и на Дальнем Востоке.

Особенностью географического распространения рассеянного склероза является наличие небольших территорий с очень высоким уровнем заболеваемости (кластеры) и единичных случаев резкого повышения показателей заболеваемости (микроэпидемий РС), среди которых наиболее известна эпидемия РС на Фарерских островах (Дания) после второй мировой войны.

Помимо географических, существенное влияние на риск развития рассеянного склероза оказывают особенности питания, социально-экономические и экологические характеристики. Обращается внимание на возрастные и половые различия. РС редко диагностируется у пациентов моложе 15 и старше 55 лет, хотя в последние годы отмечается увеличение случаев раннего дебюта заболевания в возрасте до 15 лет (10-12 лет), что составляет 2-8 % от общего числа больных РС в различных регионах.

Что провоцирует Рассеянный склероз

В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание. Под этим понимается участие как внешних, так и наследственных факторов.

Внешние факторы , воздействуя на генетически предрасположенных лиц, могут стимулировать развитие воспалительно-аутоиммунного процесса в ЦНС и разрушение миелина. Наибольшее значение, вероятно, имеют инфекционные агенты, особенно вирусные инфекции. Многочисленные исследования показали, что, вероятнее всего, нет одного вируса как первопричины рассеянного склероза. При этом заболевании выявлен повышенный титр антител в сыворотке и цереброспинальной жидкости к различным вирусам, что может быть следствием нарушения иммунорегуляции (поликлональная активация гуморального иммунитета), а не указывать на этиологическое значение того или иного возбудителя.

Вирусы кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барра), вирус герпеса, а также различные бактерии могут выступать в качестве триггерного фактора, участвуя в индукции и поддержании воспалительного и аутоиммунного процессов. Большое внимание уделяется участию латентной, персистирующей вирусной инфекции, в том числе и условно-патогенных для человека вирусов, в стимуляции иммунной системы и реактивации патологического процесса. В качестве триггеров обострений рассеянного склероза могут выступать и различные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отделяющего антигены мозгакак забарьерного органа от иммунной системы крови. Среди этих факторов особое значение могут иметь травмы головы и спины, стрессы, физическое и психическое перенапряжение, операции. Предполагается, что большое влияние на иммунологические и биохимические процессы в ЦНС имеют особенности питания, в частности преобладание животных жиров и белков может быть одним из дополнительных факторов риска развития рассеянного склероза. Не исключается дополнительное патологическое влияние экзотоксинов, в частности красок, органических растворителей, продуктов нефтепереработки.

Убедительно доказано наличие генетических факторов предрасположенности к рассеянному склерозу, что наиболее отчетливо проявляется при семейных случаях заболевания. В семьях больных риск второго случая заболевания в разных этнических группах в 4-20 раз выше, чем в данной популяции в целом. У монозиготных близнецов РС встречается в 4 раза чаще, чем у дизиготных. Эпидемиологические и генетические исследования выявили связь между риском развития РС и определенными локусами главной системы гистосовместимости на 6-й хромосоме (НLА-системы), обусловливающими своеобразие иммунного ответа у данного индивидуума. Первоначальные исследования косвенными методами выявили связь с локусамп А3 и В7 из первого класса. Более сильная ассоциация отмечена с набором аллелей по ло кусу НLА второго класса, который наследуется сцепленно. Этот набо р получил название «гаплотип DR2 (или Dw2). Исследования с использованием методов прямого генотипирования позволили уточнить его аллельный состав, который в настоящее время описан как DRB1*1501, DQA1*0102, DQB1*0602. Помимо этого гаплотипа единственной подтвержденной ассоциацией является связь РС с DR4 у жителей о.Сардиния (Италия). Помимо ассоциаций с генами НLА-системы исследуются возможные связи риска развития РС с генами цитокинов, белков миелина, неспецифических ферментов, Т-клеточных рецепторов, иммуноглобулинов и др. Вероятнее всего, РС - мультигенное заболевание, для развития которого необходима комбинация определенных аллелей по нескольким генам. Под воздействием внешних факторов эта наследственная предраспо ло жен ность реализуется как хронический демиелинизирующий процесс, активность и своеобразие клинических проявлений которого также зависят от индивидуального набора внешних и генетических факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Рассеяного склероза

Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеет состояние иммунной системы. Об этом свидетельствуют гистологические исследования: наличие инфильтратов, состоящих из иммунокомпетентных клеток, в свежей бляшке; связь с генетическими факторами, контролирующими иммунную систему; разнообразные изменения показателей иммунологических реакций крови и цереброспинальной жидкости; способность иммуносупрессоров подавлять обострение заболевания и, наконец, наличие антител и клонов клеток, специфичных к антигенам мозга, среди которых наиболее энцефалитогенным является основной белок миелина (ОБМ). Небольшая группа активированных клеток вызывает повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. В последующем происходит срыв толерантности к антигенам миелина и в патологический процесс включаются различные клеточные и, в меньшей степени, гуморальные аутоиммунные реакции. Аутоиммунные реакции на ОМБ и другие антигены нарастают лавинообразно. Ведущее значение в запуске и поддержании иммунопатологического процесса имеют антигенпредставляющие клетки - микроглия, астроциты и эндотелий сосудов мозга, способные привлекать циркулирующие лимфоциты в ткань и активировать их. Многие клетки глии, как и клетки крови, способны вырабатывать активационные цитокины, стимулирующие воспалительные и аутоиммунные реакции. Среди активационных цитокинов основное значение имеют гамма-интерферон, фактор некроза опухолей альфа, интерлейкины 1, 2 и 6 (ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6), способные усиливать экспрессию молекул адгезии и стимулировать представление антигена лимфоцитам. Повышение продукции цитокинов может происходить под воздействием различных внешних и внутренних факторов, что реактивирует патологический процесс. Непосредственно разрушение миелина может происходить различными способами - активированными клетками, цитокинами, антителами. Возможны переключение иммунных реакций с внешних антигенов на антигены мозга (механизмы молекулярной мимикрии), развитие реакции на суперантигены и поликлональная стимуляция иммунитета при недостаточности механизмов контроля за аутоиммунными реакциями.

Не исключена возможность прямого цитопатического влияния вирусов, цитокинов. продуктов распада миелина и других токсических веществ на олигодендроциты (миелинсинтезирующие клетки). Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеют особенности обмена в ткани мозга, изменения реологических свойств крови, как при любом воспалении, нарушения обмена цинка, меди, железа и других микро элементов, обмена полиненасыщенных жирных кислот, аминокислот и другие факторы. При этом страдают нервные волокна, которые подвергаются необратимым дегенеративным изменениям. Цитокины, продукты перекисного окисления и другие вещества могут повреждать нервные волокна уже в ранних стадиях заболевания.

Длительный аутоиммунный процесс приводит к истощению иммунной системы с развитием вторичного иммунодефицита и снижению гормональной активности коры надпочечников.

Патоморфология. Морфологически патологический процесс при РС характеризуется многочисленными очаговыми изменениями в головном и спинном мозге. Излюбленная локализация очагов (или бляшек) - перивентрикулярное белое вещество, боковые и задние канатики шейной и грудной части спинного мозга, мозжечок и ствол мозга. В этих отделах ЦНС образуется большое количество очажков разной величины и формы, отличающихся от нормальной нервной ткани цветом и консистенцией. Характерным для свежей бляшки является периваскулярная инфильтрация ткани мозга лимфоидными элементами крови, большинство которых составляют Т-клетки, а также выраженный локальный отек, приводящий в ранних стадиях к преходящему блоку проведения нервного импульса по пораженному волокну. Разрушение миелина и последующая дегенерация аксона являются причинами стойкого блока проведения нервного импульса. Старая, неактивная бляшка рассеянного склероза, сероватого цвета и плотная на ощупь, характериз уется преж де всего реакти вной пролиферацией астро цитов (астроглиоз) и уменьшением содержания олигодендроцитов. В некоторых случаях по краям старой бляшки могут наблюдаться новые зоны отека и периваскулярной инфильтрации, что указывает на возможность роста старых очагов.

Симптомы Рассеяного склероза

В типичных случаях первые клинические симптомы рассеянного склероза появляются у лиц молодого возраста (от 18 до 45 лет), хотя в последнее время все чаще описывают дебют РС как у детей, так и у лиц старше 50 лет. Первыми симптомами заболевания часто бывают ретробульбарные невриты, снижение остроты зрения, скотомы, ощущения нечеткости изображения, пелена перед глазами, преходящая слепота на один или два глаза (последнее при двустороннем процессе). Заболевание может начинаться с глазодвигательных расстройств (диплопия, косоглазие, межъядерная офтальмоплегия, вертикальный нистагм), неврита лицевого нерва, головокружения, пирамидных симптомов (центральный моно-, геми- или парапарез с высокими сухожильными и периостальными рефлексами, клонусами стоп, патологическими пирамидными рефлексами, исчезновением брюшных кожных рефлексов), мозжечковых нарушений (пошатывание при ходьбе, статическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, горизонтальный нистагм), расстройств поверхностной (онемение, диз- и парестезии) или глубокой чувствительности (сенситивная атаксия, сенситивный парез, гипотония).

Наиболее ранними симптомами поражения проводящих путей могут быть быстрая истощаемость и исчезновение брюшных рефлексов, снижение вибрационной чувствительности и дизестезии, асимметрия сухожильных рефлексов. Значительно реже первыми признаками болезни могут быть невротические расстройства, синдром хронической усталости, нарушения функций тазовых органов (задержка мочеиспускания, императивные позывы), а также вегетативные нарушения.

Аналитические ретроспективные исследования показали, что дебют рассеянного склероза с ретробульбарного неврита и чувствительных расстройств и длительная первая ремиссия являются признаками более благоприятного течения заболевания, тогда как появление признаков поражения пирамидного тракта или путей мозжечка и короткая первая ремиссия (или первично прогредиентное течение, т.е. отсутствие ремиссий в целом) являются прогностически неблагоприятными. Как отражение вегетативно-эндокринных расстройств у женщин отмечается нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция.

Прогрессирование рассеянного склероза приводит к поражению других отделов ЦНС и возникновению новых симптомов. Уже в начальных стадиях характерна повышенная утомляемость (синдром «хронической усталости»). В более поздних стадиях психопатологические изменения могут проявляться в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени вплоть до деменции. Эпилептические припадки при РС встречаются редко, хотя у некоторых больных могут быть пароксизмальные изменения тонуса, невралгические боли и другие пароксизмальные нарушения чувствительности. Наиболее ярким проявлением сенсорных пароксизмов при РС являются «прострелы» по типу синдрома Лермитта. Синдром Лермитта выражается в болезненных неприятных ощущениях покалывания, напряжения, «прохождения тока» по спине от головы до ног, чаще при разгибании шеи. Предполагаемая причина - очаг демиелинизации в спинном мозге на шейном уровне с выраженным отеком. При этом механическая деформация, например, при разгибании шеи или активация поврежденных пирамидных волокон приводит к раздражению чувствительных волокон, проходящих через этот отдел, и возникновению своеобразных ощущений.

Имеется ряд характерных для рассеянного склероза симптомокомплексов, отражающих особенности клинического проявления демиелинизирующего поражения. Среди них наиболее распространены синдромы «клинического расщепления», «непостоянства клинических симптомов» и «горячей ванны».

Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации», был описан Д.А. Марковым и А.Л. Леонович. Авторы понимали этот синдром как разнообразные проявления несоответствия между симптомами поражения различных проводящих путей при РС. Этот синдром отражает сочетание у одного больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Например, высокие сухожильные рефлексы, патологические стопные знаки наряду с выраженной гипотонией у больных РС наблюдаются при одновременном поражении пирамидного пути и проводников мозжечка, реже - при нарушении глубокой чувствительности. Одним из наиболее известных и хорошо изученных синдромов при РС является синдром «горячей ванны». Известно, что при повышении температуры окружающей среды состояние больных РС ухудшается. Этот синдром неспецифичен и отражает повышенную восприимчивость нервного волокна, лишенного миелиновой оболочки («изоляции»), к внешним воздействиям. Все эти изменения, как правило, носят преходящий, нестойкий характер, что является более специфичным для рассеянного склероза признаком, чем само ухудшение состояния. Для рассеянного склероза характерен клинический феномен колебания выраженности симптомов РС не только на протяжении нескольких месяцев или лет, но и в течение одних суток, что связано с большой чувствительностью демиелинизированного волокна к изменениям гомеостаза.

В целом клинические проявления рассеянного склероза могут быть разделены на 7 основных групп:

1. поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами;
2. поражение мозжечка и его путей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;
3. нарушения чувствительности, вначале глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной по проводниковому типу;
4. поражение белого вещества ствола мозга с различными нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);
5. невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;
6. нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем до недержания мочи;
7. нейропсихологические изменения, ослабление памяти, эйфория или депрессия, характерен синдром хронической усталости.

В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения и головного, и спинного мозга (цереброспинальная форма ). В некоторых случаях в клинической картине преобладают симптомы поражения спинного мозга (спиналъная форма ) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма ). В последнем случае интенционное дрожание может быть настолько выраженным, что достигает степени гиперкинеза и делает невозможным любое целенаправленное движение. Возникают дисметрия, адиадохокинез, скандированная речь, выраженная атаксия.

Течение. У 85-90 % больных заболевание имеет волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий, которое после 7-10 лет болезни практически у всех больных сменяется вторичным прогрессированием, когда наблюдается постепенное ухудшение состояния больных. В 10- 5 % случаев РС с самого начала имеет первично прогрессирующее (прогредиентное) течение. Тяжесть поражения нервной системы и темпы развития необратимых симптомов значительно варьируют у разных больных. Возможны как случаи «мягкого», «благоприятного» течения заболевания с периодами ремиссий или стабилизации на десятки лет, так и быстротекущие варианты (стволовая форма рассеянного склероза , или болезнь Марбурга ). Истинное обострение РС следует дифференцировать от псевдообострений, когда ухудшение в состоянии больного связано не с активацией иммунопатологического процесса, а с неспецифическими изменениями гомеостаза. Они характеризуются временным углублением уже имеющихся у больного симптомов, а не появлением новых. Возможны субклинические обострения, когда новые очаги образуются в клинически немы х зо нах (перивентрикулярно е белое вещество) и выявляются только при магнитно-резонансной томографии.

Различные изменения гомеостаза могут являться триггерами, провоцирующими обострение заболевания. Часто в этой роли выступают инфекции, психогенные стрессы, реже - травмы, переохлаждения и физическое перенапряжение, операции (особенно под наркозом), воздействие токсинов и радиации. Многолетние динамические наблюдения за больными женщинами с РС в разных странах Европы показали, что беременность и роды не влияют на кратковременный и долгосрочный прогноз при РС, а у многих больных индуцируют развитие стойкой длительной ремиссии. Искусственное прерывание беременности, особенно в поздние сроки, довольно часто является причиной тяжелых обострений РС.

Диагностика Рассеяного склероза

Клинический полиморфизм РС, обусловленный индивидуальным набором внешних и генетических факторов патогенеза, обусловливает значительные трудности ранней диагностики. С 1983 г. для постановки диагноза РС используются диагностические критерии С. Poser. Согласно этим критериям, заболевание должно проявиться в возрасте до 59 лет по меньшей мере двумя очагами поражения белого вещества ЦНС, возникновение которых должно быть разделено по времени не менее чем в один месяц.

Критерий разделения в локализации и во времени образования очагов («диссеминация в месте и времени») является основным при установлении клинически достоверного диагноза РС. Важно, что до установления диагноза РС должны быть исключены все другие причины такого многоочагового поражения ЦНС. Во многих случаях клинически не удается полностью выявить эти критерии: имеются симптомы, связанные только с одним очагом, и ремиттируюшее течение заболевания или клинические признаки поражения двух одновременно возникших очагов в белом веществе и т.д. Для учета таких случаев введено понятие вероятного РС, когда диагноз может быть подтвержден или опровергнут после дополнительного обследования.

В диагностике РС, когда имеются клинические проявления только одного очага с характерным волнообразным течением процесса, важна верификация наличия нескольких очагов. Субклиническое поражение проводников можно выявить дополнительными методами. Первая группа методов - нейрофизиологические методы вызванных потенциалов, позволяющих при изменении латентности и амплитуды пиков кривых диагностировать повреждение соответствующей проводниковой системы (зрительные, соматосенсорные и коротколатентные стволовые вызванные потенциалы). Нейрофизиологические методы позволяют выявить субклинические очаги и подтвердить диагноз в 50-60 % случаев.

В 90 % случаев многоочаговое поражение подтверждается при магнитно-резонансной томографии головного мозга, когда регистрируется очаговое повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда при тяжелых длительных процессах очаги могут сливаться в зоны гиперинтенсивности, выявляется вторичная атрофия вещества головного мозга.

Высокоинформативно МРТ-исследование с использованием магневиста и других контрастных веществ, как правило, на основе гадолиниума (Gd-DТРА). Парамагнитный контраст усиливает сигнал от зоны воспаления и отека (на Т.-взвешенных изображениях). Этот метод позволяет выявлять свежие очаги с повышением проницаемости ГЭБ, т.е. делает возможным мониторинг активности патологического процесса. Сравнения с данными патоморфологических исследований позволили сделать заключение, что усиление контрастом происходит исключительно в свежих очагах демиелинизации с выраженными воспалительными изменениями в виде отека и клеточной инфильтрации.

Выявление многоочагового поражения белого вещества мозга на МРТ не является основанием для постановки диагноза РС: такие изменения могут наблюдаться при различных неврологических заболеваниях. Этот метод может использоваться как дополнительный, т.е. для подтверждения клинического предположения о диагнозе. Определенное диагностическое значение имеет выявление повышенной продукции IgGв цереброспинальной жидкости. При изоэлектрическом фокусировании эти IgGформируют олигоклональные группы, поэтому они получили название «олигоклональные иммуноглобулины». Этот феномен является следствием стимуляции гуморального иммунитета, как и повышенный титр антител к различным вирусам, т.е. указывает на определенные нарушения иммунорегуляции в мозге.

Олигоклональные иммуноглобулины в цереброспинальной жидкости характерны для РС и выявляются у 80-90 % больных РС. Поэтому в шкале Позера введен специальный раздел: «Лабораторно подтвержденный» достоверный или вероятный РС. В то же время олигоклональные иммуноглобулины могут выявляться и при других воспалительных и некоторых инфекционных заболеваниях нервной системы (например, при нейроСПИДе), указывая на наличие иммунопатологического процесса в ЦНС.

Косвенное значение имеют различные изменения показателей иммунных реакций периферической крови, свидетельствующие о наличии дисбаланса в иммунной системе: уменьшение содержания Т-клеток, особенно супрессорного фенотипа, снижение функцио нальной актив ности специфических и неспецифических супрессоров, относительное увеличение содержания В-клеток и признаки их поликлональной активации invivoповышенные уровни продукции активационных цитокинов и антител к ОБМ. Эти изменения позволяют в большей степени определить активность патологического процесса, но не имеют самостоятельной диагностической ценности, так как значительно варьируют у каждого больного. В крови часто обнаруживаются лейкопения, нейтропения, а в стадии обострения - лимфоцитоз. Наблюдаются увеличение агрегации тромбоцитов, тенденция к повышению содержания фибриногена и одновременно активация фибринолиза. При обострении и прогрессир ующем течении заболевания выявлено нарушение функции коры надпо чечнико в, проявляющееся резким снижением экскреции с мочой С21-кортикостероидов (особенно глюкокортикоидной фракции), уменьшением уровня кортизола в плазме крови. Во время ремиссии содержание стероидных гормонов в моче и кортизола в плазме часто возвращается к норме.

Дифференцировать РС в начальных стадиях следует от невротических расстройств, вегетативно-сосудистой дисфункции, лабиринтита или синдрома Меньера, оптического неврита различной этиологии, опухолей головного и спинного мозга, острого рассеянного энцефаломиелита, энцефалитов различной этиологии, дегенеративных заболеваний центральной нервной системы.

Спинальные формы РС необходимо дифференцировать от опухолей спинного мозга. В отличие от опухоли спинальная симптоматика РС в начальных стадиях характеризуется меньшей выраженностью парезов (преобладает спастика на фоне выраженных патологических пирамидных симптомов), расстройств чувствительности и функции тазовых органов. В диагностически сложных случаях необходимые сведения дают люмбальная пункция (наличие блока субарахноидального пространства и резкое повышение содержания белка при опухолях спинного мозга), контрастные методы исследования и МР-томография. Сложным может представляться дифференциальный диагноз РС и прогрессирующих дегенеративных заболеваний нервной системы. Так, гиперкинетическая форма рассеянного склероза может напоминать дрожательную форму гепатоцеребральной дистрофии, мозжечковые атаксии. При выраженном нижнем парапарезе следует исключить наличие болезни Стрюмпеля, при которой не бывает признаков поражения других отделов нервной системы. Окончательное суждение в пользу того или иного заболевания во многих случаях можно сделать только на основе динамического наблюдения за больными.

Лечение Рассеяного склероза

В связи с тем, что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения РС в настоящее время нет. Принципы лечения больных с РС основываются на индивидуальном подходе с учетом степени активности иммунопатологического процесса в каждый конкретный момент у данного больного, длительности заболевания, степени выраженности отдельных неврологических симптомов. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с обострением или прогрессированием заболевания и включает в основном противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты- Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы и токсичными веществами. Назначение иммуномодулирующих препаратов больным РС должно проводиться строго индивидуально на основе и под контролем иммунного статуса и с учетом всех показаний и противопоказаний, включая определение активности иммунопатологического процесса на момент предполагаемой иммунокоррекции. В последние годы появилась группа новых препаратов, способных при длительном использовании уменьшать частоту обострений и замедлять прогрессирование заболевания, т.е. оказывающих профилактическое действие. Большое значение имеют адекватно подобранное симптоматическое лечение, медико-социальная реабилитация больных. Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений. Большое значение имеет группа метаболических препаратов, способствующих регенерации поврежденного миелина и усилению собственных механизмов контроля за иммунопатологическим процессом.

Патогенетическая терапия. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Назначение этих препаратов призвано ограничить воспалительные и аутоиммунные процессы и степень разрушения миелина, т.е. улучшить состояние больных на момент обострения, сократить длительность обострения и предупредить развитие стойких неврологических последствий. Кортикостероиды практически не влияют на течение патологического процесса в последующем. Большинство клинических испытаний доказало их эффективность в основном при обострении ремитирующего течения заболевания. Следует подчеркнуть, что длительный прием кортикостероидов perosимеет большое количество побочных эффектов, среди которых можно выделить подавление кроветворения, остеопороз, образование язв.

Наибольшее распространение в настоящее время получили короткие курсы больших доз растворимых кортикостероидов, которые можно вводить внутривенно именно во время острой стадии активации патологического процесса. При такой схеме введения отмечается существенно меньше побочных эффектов, чем при длительных курсах преднизолона в таблетках. Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон). Этот препарат отличается от преднизолона наличием метильной группы, что улучшает его связывание с соответствующими рецепторами и обеспечивает более быстрое и активное воздействие метипреда на клетки-мишени. Метипред снижает проницаемость сосудистой стенки, нормализует функцию ГЭБ, уменьшает отек, оказывает небольшое десенсибилизирующее и иммуносупрессивное действие. Препарат способен проникать через ГЭБ, поэтому оказывает как общее, так и местное противовоспалительное и противоотечное действие, о чем свидетельствует уменьшение количества очагов демиелинизации, накапливающих контраст, при МРТ-исследовании. Побочные эффекты - лимфопения, моноцитопения, могут наблюдаться повышение уровня глюкозы в крови и транзиторная глюкозурия, электролитные нарушения, активизация грибковых заболеваний, диспепсия, боли в животе, расстройства сна, уменьшение массы тела. Как правило, используется короткий курс - 500-1000 мг в день (на 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия) в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. После этого возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона в таблетках, начиная с 10-20 мг через день и снижая дозу по 5 мг. Клиническое улучшение наступает чаще после 2-3-й дозы. Противопоказаниями являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сепсис и побочные явления от применения метипреда в анамнезе. При злокачественном течении заболевания возможно комбинированное использование кортикостероидов с плазмаферезом или с цитостатиками, но последнее используется редко, так как повышается риск суммирования побочных эффектов.

При отсутствии метипреда можно использовать дексаметазон. Его клинические, иммунологические и побочные эффекты близки к таковым метипреда. Дозировка: по 8 мг 2 раза в сутки, снижая по 2 мг каждые 2 дня. Основные проблемы при использовании дексаметазона связаны с более выраженным, чем у метилпреднизолона, угнетением собственной продукции кортикостероидов. Если обострение РС проявляется изолированным ретробульбарным невритом, иногда достаточно введения дексаметазона ретробульбарно до 1 мл в течение 7-10 дней.

При отсутствии перечисленных препаратов допускается возможность проведения курса преднизолона в таблетках (1,0-1,5 мг на 1 кг массы тела через день, 2/3 дозы утром, остальное днем, в течение 15-20 дней, затем постепенно снижая дозу по 5-10 мг каждые 2-3 дня с полной отменой за месяц). Этот курс существенно менее эффективен, чем введение метилпреднизолона. При использовании длительных курсов преднизолона, помимо выраженного вторичного иммунодефицита, истощения коры надпочечников и синдрома Иценко-Кушинга, остеопороза, язв желудка, могут наблюдаться лимфопения, моноцитопения, повышение уровня глюкозы в крови, транзиторная глюкозурия и другие тяжелые побочные реакции.

Стимуляторы продукции эндогенных кортикостероидов, а именно АКТГ и его синтетические анало ги (синактен-депо), используют при о бострении ремиттирующей формы РС и нарастании активности заболевания при прогредиентных формах. Основными преимуществами АКТГ являются небольшое количество побочных эффектов, поддержание эндогенной продукции стероидов. В то же время у некоторых больных могут наблюдаться отеки, изменения артериального давления, гипертрихоз. АКТГ нормализует проницаемость ГЭБ, способствуя уменьшению отека, снижению содержания клеток и IgGв цереброспинальной жидкости. Улучшение состояния больных наступает, как правило, в течение первых дней после начала лечения. Наиболее распространенная схема: по 40 ЕД АКТГ внутримышечно 2 раза в день в течение 2 нед. Используется синтетический аналог АКТГ - синактен-депо. Препарат наиболее эффективен у больных с нетяжелым поражением ЦНС в активной стадии. Рекомендуемая схема: по 3 мл внутримышечно 1 раз в день 3 дня подряд, затем по 3 мл внутримышечно 1 раз в три дня 3-7 раз в зависимости от тяжести обострения.

В патогенезе обострения при РС существенное значение имеют неспецифические реакции, характерные для любого воспалительного процесса. В этой стадии оправдано использование ангиопротекторов и антиагрегантов, укрепляющих сосудистую стенку и снижающих проницаемость ГЭБ. Рекомендуется использовать курсы курантила (по 0,025 г 3 раза в день за час до еды), трентала (по 0,1 г 3 раза в день), фитина и глутаминовой кислоты (каждый препарат по 0,25 г 3 раза в день). Для потенцирования антиагрегантного эффекта возможно использование антиоксидантов, например альфа-токоферола. Эти препараты, как и ингибиторы протеолитических ферментов, в частности трасилол, контрикал или гордокс (3-7 раз внутривенно по 25 000-50 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), эпсилон-аминокапроновая кислота (по 100 мл 5 % раствора 5-7 дней один раз в день), подавляют некоторые механизмы непосредственного повреждения ткани при воспалении, в частности действие протеолитических ферментов макрофагов и продуктов свободнорадикальных реакций.

В настоящее время можно не только вводить иммуноактивные препараты, но и выводить патологические агенты из крови с помощью плазмафереза. При РС модулирующее действие плазмафереза может быть связано с выведением продуктов распада миелина, антигенов, антител, иммунологически активных веществ. В то же время может наблюдаться острая аллергическая реакция на введение плазмы, приводящая к обострению РС, поэтому чаще используют замороженную плазму или комплексные белковые кровезаменители. При РС исследовалось влияние плазмафереза при обострении заболевания с ремиттирующим течением и при хронически прогрессирующем течении, в последнем случае чаще одновременно с введением кортикостероидов. Улучшение при обострении РС отмечалось приблизительно у половины больных, чаще при нетяжелом поражении ЦНС. Клинический эффект был лучше при длительности заболевания до 3 лет. В то же время следует учитывать, что некоторые компоненты плазмы могут выполнять компенсаторную функцию и их удаление нежелательно. Плазмаферез проводят 1 раз в неделю с обменом плазмы, составляющей 5 % от массы тела. Курс лечения 4-10 сеансов. Значимым побочным эффектом, помимо аллергических реакций, является выведение из крови иммуноглобулинов, поэтому иногда процедуры дополняют введением внутримышечно сывороточного иммуноглобулина. Сочетание плазмафереза с кортикостероидами иногда позволяет снизить дозу последних. Для выведения патогенных веществ во время обострения РС возможно внутривенное капельное введение гемодеза (по 200- 400 мл в день в течение 3-5 дней). Риск побочных эффектов при этом значительно меньше. В данном случае иногда наблюдается быстрый благоприятный клинический эффект, что предполагает возможное антивоспалительное влияние. Таким образом, при обострении РС препаратами выбора являются метилпреднизолон и АКТГ, в некоторых случаях их можно сочетать с плазмаферезом, антиагрегантами, антиоксидантами и препаратами, укрепляющими сосудистую стенку.

При медленно прогрессирующем течении заболевания, например при вторично прогрессирующем течении, назначение сильных иммуносупрессоров нецелесообразно. В этих случаях более обосновано использование метаболических препаратов, комплексного симптоматического и реабилитационного лечения. Положительный эффект иногда дают повторные курсы препаратов АКТТ (при хорошей переносимости), не вызывающие истощения коры надпочечников и других отсроченных побочных эффектов. При первично и вторично прогрессирующем течении РС тоже возможны повторные курсы синактена-депо по 15-20 инъекций. При злокачественных, неуклонно прогрессирующих вариантах течения РС используются сильные иммуносупрессоры. Среди препаратов цитостатического и антипролиферативного действия наиболее активно при РС исследовались азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин А, кладрибин, метотрексат, а также общее облучение лимфоцитов. Как правило, эти препараты назначают при злокачественном, неуклонно прогрессирующем течении РС и неэффективности повторных курсов кортикостероидов. В ряде стран в некоторых случаях при неуклонно прогрессирующем РС используют азатиоприн (в дозе от 1,5 до 3 мг/кг массы тела с возможным увеличением дозы на 25 мг каждый месяц, курс прекращают при снижении количества лейкоцитов в крови до 4 х 10^9/л), реже циклофосфамид. Среди побочных эффектов наиболее частыми и тяжелыми являются подавление функции костного мозга с лейкопенией и анемией, нарушения функций печени и желудочно-кишечного тракта. Меньше побочных эффектов дает циклоспорин А, оказывающий избирательное действие только на активированные клетки, несущие рецепторы к интерлейкину-2 (ИЛ2). Назначение этого препарата должно проводиться строго индивидуально и в крайне тяж елых сл учая х с быстрым нарастанием неврологического дефицита. Наибо лее удобной и наименее токсичной формой является препарат сандиммун, принимаемый внутрь по 3,5 мг на 1 кг массы тела 2 нед, затем по 5 мг/кг еще 30 дней. Возможны поддерживающие курсы. Побочные эффекты сандиммуна связаны с нефротоксичностью больших доз препарата, что наблюдается крайне редко.

При наличии вторичного иммунодефицита в подострой стадии выхода из обострения могут быть эффективны иммуномодуляторы с преимущественно хелперным действием, из них наиболее известны препараты тимуса (Т-активин, тималин, тимопентин и др.). Т-активин назначают по 1 мл подкожно 5 дней подряд 1 раз в день, затем после 7-дневного перерыва подряд 2 инъекции подкожно по 1 мл в день.

После получения данных о пониженной продукции при РС интерферонов, осуществляющих первые защитные реакции против вирусов, начались многочисленные испытания интерферонов и их индукторов. Достоверным научным фактом являются данные о том, что введение гамма-интерферона в чисто м виде и в составе неочищенных препарато в интерферона приводит к активизации РС, чаще в виде обострения. Это происходит из-за усиления антигенпредставляющей активности макрофагов, общей активации иммунитета. Альфа- и бета-интерфероны по своим иммуномодулирующим свойствам являются антагонистами гамма-интерферона. Эти интерфероны оказывают преимущественно противовирусное воздействие, снижают продукцию активационных цитокинов и активность антигенпредставляющих клеток. Недавно закончено несколько исследований бета-интерферонов: бета-интерферона-1b (бетаферон) и бета-интерферона-1а (ребиф и авонекс) с использованием плацебо и двойного слепого метода. Эти испытания показали, что по сравнению с группой больных, получавших плацебо, на фоне длительного постоянного приема бета-интерферонов уменьшается число обострений заболевания (на 30 %), образуется меньше новых очагов демиелинизации (по данным МРТ-исследования). Эффективность бета-интерферона отмечена при ремиттирующей форме РС в стадии нетяжелого поражения, имеются предварительные данные об его эффективности и при вторично прогрессирующем течении заболевания. Сирокое использование этих препаратов осложняется их высокой стоимостью, наличием небольших побочных эффектов в виде местных реакций на внутрикожное введение, лихорадки, депрессии (в большей степени у бета-интерферона-1b). Выраженность системных побочных эффектов уменьшается при одновременном применении пентоксифиллина (1600 мг в день) или парацетамола (600-1000 мг в день). В последнее время проводятся исследо вания по уточнению показаний и схемы введения, снижению стоимости курса. Следует подчеркнуть, что курсы бета-интерферона носят преимущественно профилактический характер, т.е. не восстанавливают функции, нарушенные в результате предшествующих обострений заболевания. Поэтому наиболее эффективен препарат в ранних стадиях РС, при нетяжелом поражении ЦНС. На фоне курса бета-интерферона возможны обострения РС, при которых также назначаются кортикостероиды или препараты АКТГ. Оптимальная длительность курса лечения бета-интерфероном пока неясна. Курс лечения должен быть прекращен при наличии выраженных побочных эффектов или при неэффективности лечения у данного конкретного больного (при наличии трех обострений РС на протяжении года или быстром прогрессировании заболевания). Испытания альфа-интерферона также дали первые обнадеживающие результаты, но этот препарат имеет большое количество как местных, так и общих побочных эффектов.

Закончены клинические испытания копаксона (Коп-1, кополимер-1) при ремиттирующих формах РС. Копаксон - синтетический полимер из четырех аминокислот: L-аланина, L-глутамина, L-лизина и L-тирозина. Его образование происходит при случайной полимеризации, молекулярная масса колеблется от 14 до 23 кДа. Предполагается, что пептиды, сходные по структуре с основным белком миелина, вызывают индукцию толерантности, снижение продукции активационных цитокинов. Проведение длительного курса копаксона также приводит к уменьшению частоты обострений РС. Проводятся исследования по использованию других пептидов и аминокислот, антиоксидантных средств.

В настоящее время проводятся клинические испытания метода индукции толерантности к различным антигенам миелина путем приема других пептидных аналогов. Перспективны исследования по направленному модулированию продукции цитокинов, введение больших доз иммуноглобулина внутривенно, методы селективной иммунокоррекции. Особую группу составляют препараты пептидной природы, обладающие отчетливым регуляторным влиянием как на иммунную, так и на нервную систему, т.е. влияющие на состояние «нейроиммунной сети». Разработан селективный подход к стадийному лечению РС на основе и под контролем данных клинико-иммунологических исследований.

Симптоматическая терапия. Этому разделу терапии РС в настоящее время уделяется все большее внимание, осо бенно при стабилизации заболевания. Симптоматическая терапия проводится в тесной связи с медико-социальной реабилитацией больных и во многих случаях имеет большое влияние на состояние больного РС и на течение заболевания. Важным аспектом симптоматической терапии РС является снижение патологического мышечного тонуса. Для этого назначают миорелаксанты (сирдалуд, баклофен, мидокалм), препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, вигабатрин, дантролен), иглорефлексотерапию, точечный массаж, применяют методы физической релаксации. Доза препаратов подбирается индивидуально, причем постепенно увеличивается с малой до оптимальной, при которой имеется снижение спастичности, но слабость в конечностях не нарастает. Новый сильнодействующий метод - инъекции ботулин-токсина, блокирующего синаптическую передачу в периферических нервах. Этот метод дорогостоящий, требует осторожности и специальных навыков, но является наиболее сильным средством, эффективным даже при развитии спастических контрактур.

В некоторых случаях при умеренном повышении мышечного тонуса, особенно при спинальных формах РС, эффективны сеансы гипербарической оксигенации (ГБО). В ряде случаев курсы ГБО способствуют уменьшению выраженности нарушений функций тазовых органов. Нарушения функций тазовых органов, включая нарушения половой функции, можно также корректировать с помощью магнитостимуляции. При гиперрефлексии детрузора используют антихолинергические препараты, трициклические антидепрессанты. Большую проблему для больных с нижним парапарезом представляют частые императивные позывы и недержание мочи в дневное и ночное время. В этих случаях препаратом выбора является десмопрессин (аналог вазопрессина), эффективно снижающий продукцию мочи в дозе 20 мкг. Важным моментом в лечении расстройств функций тазовых органов является профилактика уроинфекций. В некоторых случаях для полного освобождения пузыря необходима периодическая катетеризация, так как любые нарушения пассажа мочи стимулируют развитие инфекционных заболеваний. Назначаются уросептики: 5-НОК или производные нитрофурана (фуразолидон, фуразолин, фурадонин). Для коррекции дисфункции вегетативной нервной системы назначают вегетотропные средства, при головокружениях - бетасерк или стугерон, по показаниям - психотропные препараты. Серьезной проблемой является лечение при нарушениях координации и интенционном треморе. Выраженность этих нарушений можно уменьшить, назначая курсы витамина В6, бета-адреноблокаторов в сочетании с трициклическими антидепрессантами. Для купирования выраженного тремора, достигающего степени гиперкинезов, можно использовать карбамазепин (финлепсин, тегретол) с постепенным увеличением дозы от 0,1 до 1,2 г. В некоторых случаях при умеренных проявлениях атаксии эффективны аминокислоты, в частности глицин. К симптоматическим средствам следует отнести метаболическую терапию, способствующую регенерации пораженной ткани и поддержанию баланса в иммунорегуляции. Курсы метаболической терапии проводятся больным РС один раз в 4-6 мес (церебролизин, эссенциале, глицин, ноотропил, церебрил, энцефабол, витамины группы В, витамины Е и С, метионин, глутаминовая кислота). Показаны ЛФК, массаж (при низком мышечном тонусе). У тяжелых больных с гипотрофиями возможно проведение курсов лечения анаболическими стероидами, например ретаболилом.

Профилактика Рассеяного склероза

Больные РС должны избегать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции необходимы соблюдение постельного режима, назначение антибактериальных препаратов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно ограничение тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция. При РС рекомендуется сохранять максимальную активность во всех областях жизнедеятельности, если эта актив ность соо тветствует возможностям больного и исключает частые переутомления. Больной РС должен как можно активнее участвовать в жизни общества, а изоляция неблагоприятно влияет на течение заболевания, особенно на частоту его осложнений. Именно такие изменения в методах ведения больных, нейрореабилитация в сочетании с современными методами патогенетического и симптоматического лечения изменили клиническую картину заболевания, и у многих больных отмечается благоприятная форма течения заболевания с длительными ремиссиями.

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Распространенность склероза зависит от формы заболевания. К примеру, рассеянный склероз диагностирован примерно у 2 млн. больных по всему миру, в России этот показатель составляет 150 тыс.

Эта форма склероза обычно развивается примерно в 30 лет, но иногда встречается и у детей.

Как и большинство аутоиммунных заболеваний, он чаще диагностируется у женщин, при этом у мужчин обычно развивается быстро прогрессирующий склероз.

После 50 лет соотношение случаев болезни у мужчин и женщин становится примерно одинаковым.

Виды

Болезнь может поражать разные органы и системы человека. Именно поэтому в медицине принято выделять различные виды склероза.

Помимо распространенных разновидностей склероза, в медицине имеются заболевания, которые связаны с определенными органами. К примеру, кардиосклероз приводит к поражению клапанов и мышц сердца, а пневмосклероз вызывает уменьшение кислородного питания клеток.

Классификация склероза по месту поражения

В зависимости от пораженного органа выделяют множество разновидностей склероза:

Симптоматика

Рассеянный склероз сопровождается такими проявлениями:

• нарушение зрения;
• проблемы с координацией движений;
• изменение работы мочевыводящих путей;
• проблемы с равновесием;
• когнитивные нарушения.

Также человек, страдающий рассеянным склерозом, жалуется на повышенную утомляемость, ощущение слабости в ногах, резкие перепады настроения.

Для бокового амиотрофического склероза характерны парезы, спровоцированные атрофией мышечной ткани и повышением тонуса конечностей. Также развитие этого заболевания приводит к нарушению движения языка и голосовых связок. В итоге голос становится сиплым. Походка теряет устойчивость, наблюдается атрофия кистей рук.

При развитии склероза головного мозга у человека появляются психоэмоциональные нарушения. К ним относят раздражительность, внезапные колебания настроения, уменьшение активности психических процессов. Нередко возникают головные боли и головокружения, которое могут приводить к обморочным состояниям.

При появлении склероза замыкательных пластинок диагноз сможет поставить исключительно врач. Дело в том, что клиническая картина напоминает симптомы патологий опорно-двигательного аппарата, а потому у человека нередко возникают артриты, остеохондроз, артроз.

Развитие старческого склероза сопровождается снижением мнемических функций. Человек может жаловаться на повышенную утомляемость, онемение и покалывание в конечностях. Нередко наблюдается заторможенность речи.

Туберозный склероз сопровождается появлением пятен на коже лица. По мере прогрессирования болезни страдает зубная эмаль, а также возникают кистозные образования на коже и внутренних органах.

Осложнения

Если рассеянный склероз имеет злокачественное течение, он может спровоцировать летальный исход буквально в течение нескольких месяцев. Если же у человека присутствует доброкачественная форма заболевания, постепенно нарушаются двигательные функции. При этом инвалидность может не диагностироваться больше 15 лет.

Появление бокового амиотрофического склероза имеет необратимые последствия для здоровья, и уже через 3-4 года после начала заболевания приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях человек может прожить 12 лет после начала болезни.

Если вовремя не начать лечение склероза мозговых сосудов, он может спровоцировать инфаркты и инсульты. Также у людей нередко развивается слабоумие.

Склероз замыкательных пластинок приводит к появлению шпор и наростов на пораженных конечностях, что в итоге чревато полной утратой подвижности. Старческая форма заболевания провоцирует полную потерю памяти.

Туберозный склероз приводит к умственной отсталости, которая проявляется в виде аутизма. Также у человека могут присутствовать необоснованные вспышки агрессии и повышенная активность.

Профилактика

Чтобы не допустить развития склероза, нужно вести активный и здоровый образ жизни. Сохранить здоровье нервной системы поможет правильное питание и грамотно организованный режим дня.

Обязательно стоит исключить вредные привычки и гиподинамию. Недопустим и избыточный вес.

Эффективным способом профилактики является своевременное выявление и лечение сосудистых заболеваний. Впоследствии очень важно наблюдаться у узких специалистов – невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение

Терапия склероза заключается в применении мочегонных и гормональных препаратов. Также может потребоваться использование противовоспалительных и иммуностимулирующих средств.

В отдельных случаях требуется назначение успокоительных препаратов.

В особо сложных ситуациях больным показано использование антидепрессантов.

Дополнительными методами терапии является применение витаминных комплексов и антиоксидантов.

Склероз – достаточно серьезное заболевание, некоторые формы которого могут привести к смертельному исходу. Чтобы не допустить опасных последствий для здоровья, при появлении первых же симптомов стоит обратиться к врачу.