УДК 618. 1/3 .:616-02
Ахметова Э.А.
Б ольница скорой неотложной помощи г. Алматы
Управление охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения РК
Отмечается высокая частота неразвивающейся беременности среди первобеременных и чаще в сроке беременности до 10 недель.
Ключевые слова: Неразвивающаяся беременность, частота, предгравидарная подготовка
Неразвивающаяся беременность одна из главных проблем невынашивания беременности. Частота данной патологии не имеет тенденцию к снижению, она становится одной из причин повышения риска материнской смертности за счет развития маточного кровотечения, а также порой инвалидизация женщины за счет потери репродуктивного органа. Проведенные раннее исследования этиологических факторов неразвивающейся беременности доказывали, что основной причиной является хронический эндометрит с бактериально-вирусной инфекцией. Современные методы исследования позволили доказать роль АФС в формировании неразвивающейся беременности, когда образуются тромбы в мелких сосудах-капиллярах, на уровне которых осуществляется обмен кислородом и питательными веществами между кровью и тканями. Образованные микротромбы приводят к некрозу ворсин хориона с развитием нарушения кровотока с последующей гибелью плода.
Цель исследования: определение удельного веса, факторов риска и причины неразвивающейся беременности
Методы исследования и материалы: проведен ретроспективный анализ и оценка 399 историй болезни с неразвивающейся беременностью за 2012 год по данным гинекологического отделения БСНП г.Алматы.
Результаты исследования. По данным гинекологического отделения БСНП за 2012 год в структуре гинекологических заболеваний наблюдается рост неразвивающейся беременности до 20-21 недель.
Возраст пациенток колебался от 18 лет до 44 лет и в среднем составил 25 лет. Наиболее чаще наблюдались в возрасте от 20 до 30 лет – 78%. При этом необходимо отметить, что данный возрастной диапозон приходится на группу женщин, которая ведет активную сексуальную жизнь. Отмечается высокая частота данной патологии у первобеременных, чем у повторнобеременных. Среди повторнобеременных выросла частота пациенток не рожавших.
Чаще неразвивающаяся беременность имело место у женщин коренной национальности, чем у пациенток другой национальности.
У большинства женщин брак регистрированный. Социальное состояние пациенток характеризуется тем, что большинство пациенток не работали.
Анализ менструальной функции показал, что начало менархе приходится в среднем на 12,5 лет. Нарушений менструальной функции чаще наблюдались в виде дисменореи, по поводу которых не получала лечение. Среди гинекологических заболеваний на первом месте эрозия шейки матки, которые в большинстве случаев диагностированы при поступлении.
Из 399 случаев самый высокий процент экстрагенитальной патологии приходится на анемию — 68%, затем на частые острые вирусные инфекции, которые наблюдались как вне, так и вовремя данной беременности.
По срокам беременности 78% случаев приходится на сроки гестации до 10 недель.
Во всех случаях диагноз неразвивающейся беременности ставился на основании УЗИ, когда пациенты проходили данное исследование для подтверждения срока беременности, но чаще всего при появлении кровянистых выделений на фоне задержки месячных.
Необходимо обратить внимание на то, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации и, тем самым не было проведено им соответствующие профилактические мероприятия в снижении данной патологии.
Удаление плодного яйца до 12 недель производилось одномоментным инструментальным опорожнением полости матки в 97% случаев, а после 13-14 недель применялись простагландины как мифепристон и мизепростол по схеме.
Морфологическое исследование тканей, полученных вследствие выскабливания в 62,5% случаев выявило гнойное воспаление хориона, а в других случаях отек ворсин хориона, гиалиноз ворсин хориона, некроз ворсин хориона.
Таким образом, все пациентки с неразвивающейся беременностью составляют группу по невынашиванию. Данный контингент должен находиться на особом учете в женских консультациях в плане охраны репродуктивного здоровья. В программу обследования обязательно должны входить мероприятия, направленные на выявление в первую очередь, инфекции передающиеся половым путем, обследование на гормональные нарушения и на АФС синдром. Конечно, необходима консультация генетика.
Результат морфологического исследования позволил на первое место среди этиологических факторов развития неразвивающейся беременности выдвинуть гнойное воспаление хориона, что диктует проведение рациональной подготовки, а планирование беременности только после скрининга.
В заключении хочется обратить внимание на тот факт, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации. Возможно, существуют объективные причины, которые не зависят от беременных, а именно отказ на местах взять на учет при обращений, что требует провести социальный опрос путем доступного информационного сайта
Именно, первое посещение до 12 недель беременности согласно протоколам наблюдения позволяет выявить перенесенные инфекционные заболевания, а осмотр в зеркалах – оценить состояние шейки матки.
Список литературы
1 Э.К. Айламазян «Акушерство». – СПб.: 2003. – C. 244-250
2 Э.К. Айламазян «Акушерство национальное руководство». – М.:- 2009. – C. 242-250
3 «Актуальные аспекты акушерства, гинекологии и перинаталогии». — Алматы: 2008. – 32 c.
Э.А. Ахметова
ДАМЫМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЭПИДИМИОЛОГИЯСЫ
Т ү йін: казіргі кезде дамымаған жүктілік алғаш босанушы әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасына дейін кездесуі жиіленіп барады.
Т ү йінді с ө здер: дамымаған жүктілік, кездесу жиілігі
E.A. Ahmetova
EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY
Resume: Today we have a high incidence of non-developing pregnancy among first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.
Keywords : non- developing prenansy
Для морфологической картины при неразвивающейся беременности характерен ряд патологических процессов.Нарастает редукция эмбриохориального кровообращения в сочетании с инволюционными изменениями ворсин хориона. Происходят регрессивные изменения хориального эпителия в виде нарушения дифференцировки клеточного и синцитиального трофобласта; десквамации, истончения или полного исчезновения эпителиального покрова. Отмечают исчезновение сосудов и выраженные в различной степени некробиотические процессы в строме ворсин.
Прекращается маточно-плацентарное кровообращение в сочетании с инволюционными изменениями децидуальной ткани. Обнаруживается накопление фибрина в межворсинчатом пространстве.
Дистрофические изменения децидуальной ткани в зоне плацентарного ложа характеризуются отеком стромы, дискомплексацией и гипотрофией децидуоцитов. Кроме этого отмечают спавшийся просвет и набухание эндотелия спиралевидных артериол.
Перифокальная лейкоцитарно-фибринозная экссудативная реакция эндометрия. Погибшие элементы плодного яйца вызывают перифокальную экссудативную реакцию со стороны эндометрия с выраженным фибринозным компонентом.
Не отмечено заболеваний туберкулезом у родственников I линии родства пациенток исследуемых групп. У родственников I линии родства одной пациентки (2,7%) I группы был обнаружен гепатит С. При изучении анамнеза пациенток исследуемых групп чаще обнаруживали аллергические реакции различного характера на разнообразные аллергены (преимущественно лекарственная аллергия). Аллергические реакции были в анамнезе 11 (29,7%) пациенток I группы и 9 (25,7%) II группы, тогда как в контрольной группе их наблюдали у 5 (15,6%) пациенток. Острые респираторно-вирусные инфекции (ОРВИ), инфекционно-воспалительные заболевания в течение года перенесли большинство пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности.
Следует отметить, что частые острые респираторные вирусные инфекции (более 3 заболеваний в год) наблюдали у каждой третьей пациентки с самопроизвольным прерыванием беременности (33,3% случаев), и только у 15,7% женщин контрольной группы (р
Хронические воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей были обнаружены у значительной части беременных всех трех групп, (21,6%, 17,1% и 18,8% в I, II и III группах соответственно). Статистически достоверных различий выявлено не было. Бронхиальная астма различной степени тяжести была у 3 (8,1%) пациенток с неразвивающейся беременностью. Анализ заболеваний мочевыводящих путей в группах обследования показал, что у 13,5% пациенток с неразвивающейся беременностью и 11,4% пациенток с самопроизвольным абортом самыми частыми заболеваниями были хронический цистит и пиелонефрит, что достоверно превышает этот показатель в контрольной группе - 6,25% (р
Заболевания сердечно-сосудистой системы во всех группах были представлены преимущественно вегетососудистой дистонией. У подавляющего большинства обследованных пациенток, страдающих вегетососудистой дистонией, отмечена гипотония, артериальная гипертензия - лишь у одной женщины II группы и у двух - контрольной группы. У двух пациенток с неразвивающейся беременностью и у одной - с физиологическим течением беременности по данным эхокардиографии диагностирован пролапс митрального клапана без регургитации и у одной пациентки с неразвивающейся беременностью обнаружили добавочную хорду левого желудочка. Варикозное расширение вен нижних конечностей без развития осложненной варикозной болезни диагностировано у 5 пациенток I группы и 4 пациенток II группы. Анемия в анамнезе была у 6 (16,2%) пациенток I группы, 5 (14,3%) - II группы, и у 3 (9,4%) пациенток с физиологическим течением беременности. Одна пациентка (2,7%) с неразвивающейся беременностью страдала синдромом соединительнотканной дисплазии. У 13 (18,1%) пациенток основной группы в анамнезе были оперативные вмешательства - у 9 (12,5%) тонзилэктомия, у 4 (5,6%) - аппендэктомия, у 1 (1,4%) - холецистэктомия. В контрольной группе частота оперативных вмешательств была достоверно ниже (9,4%): у 2 пациенток тонзилэктомия и у 1 - аппендэктомия. Таким образом, пациентки трех обследованных групп оказались сопоставимы между собой по возрасту, особенностям анамнеза и сопутствующей экстрагенитальной патологии.
Следует отметить, что эктопия шейки матки встречалась в анамнезе у 20 (54,1%) пациенток I группы и 16 (45,7%) II группы, а об инфекционном генезе патологии шейки матки свидетельствует эффективность проведенного антибактериального лечения под контролем кольпоскопии у 37,8% в I и 25,7% пациенток во II группе. Только 6 (16,2%) и 3 (8,6%) женщинам из всех обследованных пациенток потребовалась лазерная коагуляции и криодеструкция соответственно. В то же время эктопия шейки матки в анамнезе у пациенток контрольной группы встречалась достоверно реже (9,4%), чем в основной (р Подавляющее большинство женщин с неразвивающейся беременностью и самопроизвольным абортом неоднократно лечились по поводу вагинита различной этиологии.
Кисты яичников, которые в течение 3 мес после проведенного консервативного лечения подверглись обратному развитию, были в анамнезе у 5 пациенток: у 1 пациентки с неразвивающейся беременностью и у 4 - с самопроизвольным абортом. Достоверно чаще у пациенток I и II групп, по сравнению с контрольной, в анамнезе встречалась дисфункция яичников, преимущественно в виде опсоменореи, олигоменореи, что, вероятно, можно объяснить как воспалительными заболеваниями внутренних половых органов, так и гормональными нарушениями. В анамнезе у одной пациентки (2,7%) с самопроизвольным абортом отмечена миома матки малых размеров с отдельным субсерозным узлом, что стало показанием для консервативной миомэктомии, произведенной без вскрытия полости матки. Следует отметить, что у 2 пациенток в I и во II группе в анамнезе были оперативные вмешательства по поводу гинекологических заболеваний. У пациентки из I группы была произведена тубэктомия по поводу гнойного сальпингита, а у пациентки из II группы показанием к лапароскопии был острый сальпингоофорит. Таким образом, обе исследуемые группы женщин с самопроизвольным прерыванием беременности были сопоставимы по характеру и частоте патологии репродуктивной системы в анамнезе.
Однако в контрольной группе осложнение искусственного аборта воспалительным заболеванием отмечено только у одной пациентки (3,1%), что достоверно реже, чем в I и II группах (р
Менструальный цикл у 88,8% пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности и 93,8% женщин контрольной группы был регулярным начиная с менархе. В таблице представлена про-должительность менструального цикла у женщин за период 1-2 года, предшествующий данной беременности. Продолжительность менструального цикла достоверно не отличалась у всех пациенток и составляла в среднем в I группе 28,9±1,4; во II - 28,4+0,8 и 28,2+0,4 в контрольной группе (р>0,05).
У 8 (21,6%) пациенток I группы и 5 (14,3%) пациенток II группы в анамнезе были эпизоды нарушений менструального цикла по типу олигоменореи и опсоменореи, что, возможно, связано с воспалительными изменениями эндометрия и яичников, а также гормональными нарушениями. Нами проанализирован паритет обследованных пациенток. Установлено, что всего у пациенток I группы была 121 беременность, у пациенток II группы - 110. В среднем на каждую женщину I группы приходилось 3,3 беременности, II - 3,1, что различается недостоверно (р>0,05).
Таким образом, группы пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности были сопоставимы по паритету. У большинства женщин контрольной группы наблюдаемая беременность была второй, у 9 (28,1%) первой, в связи с чем паритет был несколько ниже, чем в основных группах, и составил 2,4 беременности на женщину. Особый интерес представляет анализ исходов предыдущих беременностей у пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности. Были обнаружены достоверные различия (р
У 59 (48,8%) пациенток I группы и 54 (49,1%) - II группы беременности закончились самопроизвольным прерыванием в различные сроки, но достоверных различий между обследованными I и II групп не обнаружено (р>0,05). Однако следует отметить, что во II группе два и более самопроизвольных аборта в анамнезе встречались достоверно (р
Были подробно изучены сведения о сроках прерывания преды¬дущих беременностей у пациенток исследуемых групп. Подавляющее большинство самопроизвольных прерываний беременности как в I, так и во II группах приходилось на срок от 8 до 12 нед беременности, что составило 66 и 63% соответственно (р>0,05). Учитывая данные зарубежных авторов о том, что в сроке до 7 нед беременности отмечается наибольшее количество неучтенных «очень ранних выкидышей», следует отметить, что в нашем исследовании мы обсуждаем только диагностированные при УЗИ беременности. В то же время количество самопроизвольных прерываний беременности в сроках от 13 до 22 нед во II группе обследованных достоверно отличалось от обследованных I группы (6,4% и 2,4% соответственно, р
Достоверно отличается (р 0,05) у пациенток всех трех групп и составило 43,2% в I, 40% во II и 25% в контрольной группе.
В целом для пациенток с прервавшейся беременностью, в том числе с неразвивающейся беременностью и самопроизвольным абортом, характерны:
повышенная соматическая заболеваемость с преобладанием инфекционных заболеваний (высокий инфекционный индекс);
частые воспалительные заболевания органов малого таза;
первичное привычное невынашивание беременности у трети обследованных [у 14 (37,8%) женщин I группы и 12 (34,3%) пациенток II группы первая беременность завершилась самопроизвольным абортом].
По нашим данным, для морфологической картины неразвивающейся беременности характерно исчезновение сосудов и выраженные в различной степени некробиотические процессы в строме ворсин, нарушения дифференцировки клеточного и синцитиального трофобласта, накопление фибрина в межворсинчатом пространстве, дистрофические изменения децидуальной ткани, в виде отека стромы и гипотрофии децидуоцитов.
Отмечена перифокальная лейкоцитарно-фибринозная экссудативная реакция эндометрия. У 18,9% женщин I группы и 14,3% II группы (16,7% всех случаев самопроизвольного прерывания беременности) констатировано отсутствие эмбриона (анэмбриония) как по результатам УЗИ, так и в материале соскоба. Гистологическая картина харак-теризовалась нарушением развития ворсин с отсутствием признаков ангиогенеза в них и во фрагментах хориального мешка. Эпителий ворсин был истончен и отсутствовал ворсинчатый цитотрофобласт. Несмотря на то что маточные железы и децидуальные клетки - материнские компоненты - были сформированы адекватно сроку беременности, инвазия цитототрофобласта в артерии имплантационной площадки была резко ослаблена. Следует отметить, что у 10,8% пациенток I группы и 8,6% II группы, кроме описанной выше гистологической картины, обнаружили инфильтрацию децидуальной оболочки лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, микроабсцессы и мелкие очаги кровоизлияний - признаки париетального и базального децидуита. Число плацентарных макрофагов (клеток Кащенко-Хофбауэра) в децидуальной ткани было увеличено, что может свидетельствовать о сочетании генетических и инфекционных факторов в развитии неразвивающейся беременности.
Инфекционный фактор, как ведущая причина неразвивающейся беременности, определен в 13,5% случаев. Для патоморфологической картины инфекционного поражения был характерен париетальный и базальный децидуит - инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, микроабсцессы с очагами распада клеток. Микроабсцессы, очаги кровоизлияний и некроз окружающих децидуальных тканей определяли в составе плацентарной площадки. Отмечали достаточную инвазию цитотрофобласта, в зоне воспаления визуализировались пласты интерстициального цитотрофобласта с некрозом. Гибель эмбриона могла быть обусловлена массивной воспалительной инфильтрацией и некрозами в зоне контакта материнских тканей и хориального мешка. У 75,7% пациенток не удалось выделить ведущую причину неразвивающейся беременности: для них было характерно сочетание инфекционного фактора с другими причинами, вызывающими осложнения течения беременности.
Эндокринная патология как основная причина неразвивающейся беременности обнаружена у 8,1% пациенток. У 51,3% из них были обнаружены различные признаки вирилизации, а при исследовании гормонального статуса отмечено значительное повышение содержания тестостерона, ДСА-С и 17-ОП, что характерно для надпочечниковой гиперандрогении. Кроме того, содержание ХГ в крови этих пациенток было снижено в 2 раза по сравнению со значениями, характерными для физиологической беременности, обнаружена гипопрогестеронемия. При патоморфологическом исследовании обнаружены недостаточные децидуальные изменения d. parietalis и d. basalis, железы с атрофией эпителия и скудным секретом, децидуальные клетки с неполной их дифференцировкой. Слабая цитотрофобластическая инвазия в под-лежащий эндометрий, как следствие недостаточной децидуализации, стала причиной нарушения гестационных изменений маточно-плацентарных артерий.
Несмотря на то что данные лабораторных исследований позволили диагностировать нарушения в системе гемостаза у 94,6% женщин с неразвивающейся беременностью и у 56,7% с самопроизвольным выкидышем, антитела к волчаночному антикоагулянту и ХГ обнаружены только у 8,1% пациенток. Следует отметить, что у этих пациенток в соскобах из полости матки чаще можно было обнаружить признаки тяжелых реологических нарушений по типу ретроплацентарной гематомы, приводящей к отслойке ранней плаценты в зоне d. basalis, а в d. parietalis изменения местного гемостаза были в виде мелкоочаговых кровоизлияний и тромбоза просвета спиральных артерий. Различные реологические нарушения с признаками длительного местного синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания наблюдали в гистологической картине у 24,3% пациенток с персистенцией микроорганизмов в цервикальном канале, что сочеталось с высоким содержанием провоспалительных цитокинов в цервикальном канале.
Таким образом, сопоставление анамнестических и клинико-лабораторных данных с данными гистологического исследования соскоба из полости матки показало, что ведущими этиопатогенетическими факторами у пациенток с неразвивающейся беременностью были инфекционные в сочетании с аутоиммунными в 24,3% случаев и инфекционные в сочетании с эндокринными у 21,6% обследованных. Сочетание этих факторов у пациенток с самопроизвольным абортом отмечено у 20% пациенток I группы и 25,7% пациенток II группы. У 51,4% пациенток с самопроизвольным абортом по данным патоморфологического исследования диагностирована неразвивающаяся беременность.
Часть ворсин малого и среднего калибра с дистрофическими изменениями стромы лишена эпителия и окружена фибриноидом. По словам: Ворсины хориона с дистрофическими изменениями- частички тканей эмбриона, кот. не хватило питания (дистрофия). Строма крупных ворсин фиброзирована с отсутствием гликогена в клеточных элементах. В 34-35 нед беременности количество их увеличивается, но преобладают узелки с дистрофическими изменениями ядер. Синцитиальные выросты и симпласты отсутствуют.
Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным. Хорион с фрагментами децидуальной ткани и гравидарного эндометрия обнаруживается в норме при беременности, поэтому данное заключение не свидетельствует о наличии патологии.
По поводу планирования беременности: в данной ситуации рекомендован половой покой до 4-х недель после процедуры, затем барьерный метод контрацепции. Ультраструктура ворсин хориона при позднем токсикозе также соответствует тяжести заболевания. В большинстве клеток Лангганса наблюдаются выраженные дегенеративные изменения как в ядрах, так и в органеллах.
Наряду с этим встречаются островки цитотрофобласта, в большом количестве компактные ворсины с недоразвитыми сосудами. В. П. Кулаженко и соавт. (1975) отрицают специфичность морфологических изменений ворсинчатого хориона, присущих определенному виду хромосомных аберраций.
В ряде исследований было описано преобладание крупных отечных ворсин, почти лишенных клеточных элементов стромы, сосудов и цитотрофобласта. При самопроизвольном выкидыше у женщин с разнообразной патологией обнаруживали сочетание нормальных ворсин с группами и целыми полями поврежденных ворсин. Эпителий таких ворсин большей частью был однослойным, с отдельными мелкими клетками Лангханса, в которых было резко снижено содержание гликогена.
В строме измененных ворсин среднего калибра обнаруживаются кислые гликозаминогликаны. Строма крупных ворсин фиброзирована. При хорошей васкуляризации ворсин сохранению беременности могут способствовать компенсаторно-приспособительные реакции плаценты. В неизмененных ворсинах малого и среднего калибра строма рыхлая, содержит гистиоцитарные элементы, клетки Кащенко-Гофбауэра. В мелких ворсинах обнаруживают накопление кислых высокополимерных гликозаминогликанов.
Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Что такое замершая беременность. Тем не менее, Вы можете предпринять целый ряд мер, которые позволят в дальнейшем предупредить такой исход и выносить здорового малыша. Наступление следующей беременности рекомендовано не ранее, чем через 6 месяцев. 1 таблетке в день принимать? Переживать по поводу продолжающегося воспаления не стоит, так как Вам должны были назначить антибактериальные препараты (антибиотики) в стационаре, в котором проводилась процедура.
Через 3 месяца необходимо пройти обследование перед беременностью. Самостоятельный прием и подбор дозировки препарата не желателен (даже фолиевая кислота может вызывать побочные эффекты). Как известно, основу структуры терминальных ворсин составляют капилляры. В гомогенной цитоплазме синцитиотрофобласта располагаются множественные капли липоидов, сходные с лизосомами. Изменения функционального состояния плаценты при позднем токсикозе беременных характеризуются также нарушениями эндокринной ее функции.
Гистология у тебя прямо с насыщенными сюжетами, тут можно только сидеть и надумывать себе. Или обратиться к специалисту, который подробно расшифрует. Из всего этого я могу сделать такой вывод. Б. была с развитием эмбриона, который погиб либо из-за инфекции, либо из-за нарушения кровоснабжения. Обследуйтесь нормально и опять в бой. Время быстро проходит.
Потом с результатом пошла к врачу,она говорит — поменьше читай интернет,Все у тебя хорошо.просто это так написано,что просто была беременность. С тем, что я нормально себя чувствовала и анализы у меня были без воспалительных признаков.
Поиск вопросов и ответов
Вот так вот. У меня такое ощущение складывается, что ее пишут просто так, что в голву пришло. В ранние сроки спонтанный выкидыш тесно связан с наследственными факторами- точковыми, хромосомными или генными мутациями. В 20-25 % случаев хромосомных аберраций, выявленных при спонтанных абортах, встречаются аномалии половых хромосом - моносомия ХО, трисомия XXX, XXY, XYY и различные виды мозаицизма.
Исключение составляет триплоидия, которая может быть диагностирована с высокой степенью вероятности. 3) с наличием амниотической оболочки (полости), пуповины и желточного мешка. По данным В. П. Кулаженко (1977), наиболее часто (80%) встречается третья разновидность. В клетках цитотрофобласта узкие каналы гранулярной эндоплазматической сети заполнены зернами гликопротеидов. При спонтанных выкидышах встречаются изменения, захватывающие весь эмбрион и ведущие к его гибели (аномальные эмбрионы цилиндроподобной, узловатой и аморфной формы).
Между ворсинами встречаются группы свободных многоядерных симпластов и цитотрофобластические островки с дистрофическими изменениями ядер (пикноз, рексис, лизис). Количество мелких терминальных ворсин в 28-33 нед беременности колеблется от 2,3 до 29,9 %, в 34-35 нед -от 11 до 31,4 % (в норме при 35 нед беременности они составляют 33,2%).
При нормальном течении родов через 15-20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из плаценты, разорванных остатков плодных оболочек - амниона, гладкого хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика. Плацента является основным органом, осуществляющим обменный процесс между плодом и материнским организмом.
Зрелая плацента имеет вид диска толщиной 2-4 см, диаметром 12- 20 см, масса ее равна 500-600 г. Различают плодовую и материнскую части плаценты.
Плодовая часть состоит из амниона и ветвистого хориона с проходящими в них плодовыми сосудами. Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины, покрытые двумя слоями клеток трофобласта - внутренним эпителиальным слоем Лангханса - цитотрофобластом и наружным, образующим синцитий - синцитиотрофобластом. Некоторые ворсины вступают в непосредственный контакт с материнской частью плаценты, закрепляясь в ней, при этом трофобласт ворсин обрастает эрозированную базальную децидуальную оболочку и материнская часть плаценты оказывается также покрытой клетками трофобласта. Другая часть ворсин свободно свисает в пространство между хориальной и базальной пластинками или соединяется между собой.
Различают основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая стволовая ворсина с разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты.
Материнская часть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем трофобласта и септ - перегородок, идущих вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от друга. Свободные пространства между ворсинами, хориальной и базальной пластинами и септами получили название межворсинчатых пространств. В них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона.
В конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и
фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха, в хориальной - слоя Лангханса. Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион.
Плодные оболочки последа беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с материнской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной оболочкой.
Пупочный канатик имеет вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1-1,5 см, состоит из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем проходят две пупочные артерии и пупочная вена.
На поперечном разрезе пуповины сосуды расположены в виде треугольника, в центре которого виден урахус (остаток аллантоиса).
Возрастные изменения
Возрастные изменения плаценты закономерно возникают в конце беременности и бывают особенно значительно выражены при переношенной беременности.
Макроскопически в плаценте на материнской стороне видны рассеянные беловато-желтые фокусы некрозов и участки кальциноза. При переношенной беременности, кроме того, плацента бывает более бледной, границы котиледонов сглажены. Плодные оболочки и пупочный канатик окрашены меконием в зеленоватый цвет, такого же цвета могут быть воды, количество которых уменьшено. Тургор пупочного канатика снижен, извитость его уменьшена.
Микроскопически основными являются дистрофические изменения. Они появляются при усилении процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадении фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств. Результатом этого является блокирование доступа материнской крови к ворсинам хориона. Группы ворсин хориона погибают и формируются ишемические инфаркты плаценты. В некротизированную ткань плаценты откладываются соли кальция. Наблюдаются также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Выражением компенсаторных изменений, направленных на улучшение обмена между организмом плода и матери, являются синцитиальные почки. Они представляют собой очаги пролиферации синцития трофобласта в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, окруженных общей цитоплазмой и расположенных на поверхности ворсин хориона (рис. 302). К компенсаторным процессам следует также отнести увеличение числа сосудов в некоторых ворсинах. В амнионе отмечаются дистрофические изменения эпителия, вплоть до некроза, в пупочном канатике - уменьшение со-
Рис. 302. Возрастные изменения плаценты. Часть ворсин пропитана гомогенными белковыми массами; видны многоядерные синцитиальные клетки
держания основного мукоидного вещества и утолщение соединительнотканных перегородок.
Пороки развития
Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам относятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.
Пороки развития массы и размеров. В норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения - плацентарно-плодный коэффициент, который при доношенной беременности колеблется в пределах 1/5-1/7, или 0,1-0,19. Поэтому гипоплазия плаценты может приводить к гипоплазии плода. Смерть одного плода из двойни может быть связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия плода чаще встречается при низких показателях плацентарноплодного коэффициента.
Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин, когда вместо 4-6 сосудов в ворсине определяется 25-50 и более. Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком ворсин, склерозом их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при гемолитической болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.
Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов. К таким порокам относят плаценту, окру-
женную валиком (pl. circumvallata) и окруженную ободком (pl. marginata). Этиология их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены больше, являются следствием нидации только половины всей поверхности бластоцисты.
Макроскопически при pl. marginata на плодовой поверхности обнаруживается беловатое кольцо по периферии; при pl. circumvallata кольцо бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой поверхностью. Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика. Микроскопически валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной ткани, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся гиалинозу. При валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и мертворождаемость.
Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды. К ним относятся окончатая плацента (pl. fenestrata), двухдолевая плацента (pl. bipartita) и др.
Пороки развития локализации плаценты. К ним относятся краевое (pl. raevia marginalis) или центральное (pl. raevia centralis) предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки. Причины такой имплантации неясны, она чаще встречается при многоплодной беременности и у многорожавших женщин. При предлежании плаценты чаще встречаются пороки развития формы - окончатая, дву- и многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежащей части плаценты постоянно наблюдаются выраженные некротические и воспалительные изменения.
В родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и кровотечение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому предлежание плаценты является тяжелой патологией, заставляющей прибегать к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости матки возникает внематочная беременность.
Пороки отслойки плаценты. К ним относятся приращение и преждевременная отслойка.
Приращение плаценты (pl. accreta) зависит от очень глубокой имплантации бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводящей к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий. При этом наблюдается недостаточное развитие децидуальной ткани, что может быть связано с эндометритом, повторными выскабливаниями полости матки и др. Приращение препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до удаления матки.
Преждевременной называют отслойку плаценты, возникающую до рождения плода. Причины ее остаются неясными, она чаще наблюдается при токсикозах беременности. При центральной преждевременной от-
слойке между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома, при краевой - отмечается маточное кровотечение. Плод при преждевременной отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.
Пороки развития пуповины. В эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование желточного протока или урахуса.
Короткой считают пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пуповина препятствует внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяжение короткой пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной отслойке плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пуповина может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу. Длинной считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода, образованию узлов и выпадению во время родов.
Изменения прикрепления пуповины к плаценте. Различают центральное, эксцентрическое, краевое и оболочечное прикрепление пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление пуповины. Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации эмбриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и околоплодными водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии плодного пузыря во время родов.
Из пороков развития сосудов пуповины имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий, которая сочетается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто наблюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока приводит к образованию пупочно-кишечного свища, кисты или меккелева дивертикула, персистирование урахуса - к образованию пупочно-мочевого свища или кисты урахуса.
Пороки развития амниона. К таким порокам относятся увеличение или уменьшение количества околоплодных вод, амниотические сращения или перетяжки, неполная амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниотических вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется поверхностью, пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверхностью плаценты и оболочек. К моменту родов количество околоплодных вод равно 600+10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже становятся опалесцирующими, беловатыми от примеси спущенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.
Многоводие (polihydroamnion) - увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается с фетопатиями - гемолитической болезнью, диабетической фетопатией, иногда с эмбриопатиями.
Маловодие (oligohydroamnion) - уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатиями. Связь маловодия с пороками развития почек и легких не подтверждается. Этиология и патогенез многоводия и маловодия не установлены.
Амниотические сращения (тяжи Симонара) представляют собой плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У доношенных плодов они вызывают образование борозд или ампутацию пальцев рук, ног, предплечий, голени, бедра, плеча. Реже они прикрепляются к туловищу. У эмбрионов допускается тератогенное влияние тяжей с развитием гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при маловодии. Происхождение тяжей может быть связано с травматическими, воспалительными и другими повреждениями амниона, допускается возможность наследственных влияний.
К редким порокам развития относится неполный амнион, когда эмбрион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что сопровождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.
Расстройства кровообращения
Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической болезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как посмертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроскопически обнаруживается спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек. Ишемия является показателем анемии плода, приводящей иногда к его смерти.
Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях матери: заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы ее и др.).
Кровотечение может быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной отслойке плаценты и из плодовой части - кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болезнях матери и в околоплодные воды - гемамнион при разрыве плодовых сосудов.
Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболеваниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдроме. Материнская поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При микроскопическом исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличением их в 2-3 раза.
Тромбоз межворсинчатых пространств встречается при токсикозах беременных, при инфекционных болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью, красные, слоистые. Эмболии возможны микробные и опухолевыми клетками.
Инфаркт - очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и в большем количестве - при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токсикозы, диабет и др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникновению инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови. Макроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправильной формы, может захватывать несколько котиледонов. Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты, это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число инфарктов не играет существенной роли для плода.
Воспаление
Воспаление плаценты - плацентит - может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств - интервиллезит, ворсин - виллузит (от villus - ворсина), базальной децидуальной пластинки - базальный децидуит, хориальной пластинки - плацентарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек - париетального амниохориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.
Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.
Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами (рис. 303). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.
При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, напри-
Рис. 303.
Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И.О. Харит)
Рис. 304.
Интервиллезит и виллезит при листериозе (препарат И.О. Харит)
мер образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.
Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 304) в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.
Плацентарная недостаточность
Плацентарная недостаточность представляет собой такие паталогоанатомические изменения плаценты, при которых она неспособна осуществлять основные барьерные функции: транспортную, метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую, что приводит к гибели или патологии плода или новорожденного.
Этиология плацентарной недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности материнского организма, различные экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности или комбинация указанных причин.
Патогенез плацентарной недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и плацентации - аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации, дифференциации ворсин хориона.
Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности имеются острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты.
При хронической плацентарной недостаточности часто наблюдаются сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы межворсинчатых пространств и др.) с различными вариантами дисэмбриогенеза ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной структуры и компенсаторно-приспособительными изменениями, дефекты прикрепления пуповины, воспалительные процессы (Федорова М.В. и Калашникова Е.П., 1986).
Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.
Различают степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты, выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения площади является для плода состоянием риска, более 30% - несовместимо с жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к мертворожденности, хроническая - к гипотрофии, незрелости, асфиксии недоношенного и новорожденного.
