UDC 618.1/3 .:616-02
Ajmetova E.A.
Bhospital de emergencia de almatý
Departamento de Protección de la Salud Materna e Infantil del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
Existe una alta incidencia de embarazos no desarrollados entre las primigrávidas y más a menudo durante el embarazo de hasta 10 semanas.
Palabras clave: Embarazo no desarrollado, frecuencia, preparación previa a la concepción.
El embarazo no desarrollado es uno de los principales problemas del aborto espontáneo. La frecuencia de esta patología no tiende a disminuir; se convierte en una de las razones del mayor riesgo de mortalidad materna debido al desarrollo de hemorragia uterina, así como en ocasiones de discapacidad de la mujer debido a la pérdida de un órgano reproductivo. Los primeros estudios sobre los factores etiológicos del embarazo no desarrollado demostraron que la causa principal es la endometritis crónica con infección bacteriana y viral. Los métodos de investigación modernos han permitido demostrar el papel del APS en la formación de embarazos que no se desarrollan, cuando se forman coágulos de sangre en pequeños vasos capilares, a cuyo nivel se intercambia oxígeno y nutrientes entre la sangre y los tejidos. Los microtrombos formados conducen a la necrosis de las vellosidades coriónicas con el desarrollo de una alteración del flujo sanguíneo con la posterior muerte del feto.
Objeto del estudio: determinar la gravedad específica, los factores de riesgo y las causas del embarazo no desarrollado.
Métodos y materiales de investigación: se llevó a cabo un análisis retrospectivo y una evaluación de 399 historias clínicas con embarazos no desarrollados durante 2012 según el departamento de ginecología del BSNP en Almaty.
Resultados de la investigacion. Según los datos del departamento de ginecología del BSNP para 2012, en la estructura de las enfermedades ginecológicas hay un aumento de embarazos no desarrollados hasta las 20-21 semanas.
La edad de los pacientes osciló entre 18 y 44 años y tuvo un promedio de 25 años. Se observa con mayor frecuencia entre las edades de 20 y 30 años: 78%. Cabe destacar que este rango de edad recae en un grupo de mujeres que llevan una vida sexual activa. Existe una mayor frecuencia de esta patología en primigrávidas que en multigrávidas. Entre las mujeres multiembarazadas ha aumentado la frecuencia de pacientes que no han dado a luz.
La imposibilidad de desarrollar un embarazo ocurrió con mayor frecuencia en mujeres de etnia indígena que en pacientes de otras nacionalidades.
La mayoría de las mujeres tienen un matrimonio registrado. La condición social de los pacientes se caracteriza por el hecho de que la mayoría de ellos no trabajaban.
El análisis de la función menstrual mostró que la aparición de la menarquia ocurre en promedio a los 12,5 años. La disfunción menstrual se observó con mayor frecuencia en forma de dismenorrea, para la cual no se recibió tratamiento. Entre las enfermedades ginecológicas, la erosión cervical ocupa el primer lugar, que en la mayoría de los casos se diagnostica al ingreso.
De los 399 casos, el mayor porcentaje de patología extragenital se debió a la anemia: 68%, seguida de las frecuentes infecciones virales agudas que se observaron tanto fuera como durante este embarazo.
En cuanto al embarazo, el 78% de los casos se presentan en edades gestacionales de hasta 10 semanas.
En todos los casos, el diagnóstico de embarazo no desarrollado se realizó sobre la base de una ecografía, cuando las pacientes se sometieron a este estudio para confirmar la duración del embarazo, pero con mayor frecuencia cuando aparecieron manchas en el contexto de un retraso en la menstruación.
Es necesario prestar atención al hecho de que casi el 90% de las mujeres embarazadas no estaban registradas en la clínica prenatal y, por lo tanto, no se tomaron las medidas preventivas adecuadas para reducir esta patología.
La extracción del óvulo fecundado antes de las 12 semanas se llevó a cabo mediante vaciado instrumental de la cavidad uterina en una sola etapa en el 97% de los casos, y después de 13-14 semanas se utilizaron prostaglandinas como la mifepristona y el miseprostol según el esquema.
El examen morfológico de los tejidos obtenidos como resultado del legrado en el 62,5% de los casos reveló una inflamación purulenta de las vellosidades coriónicas y, en otros casos, hinchazón de las vellosidades coriónicas, hialinosis de las vellosidades coriónicas, necrosis de las vellosidades coriónicas.
Por tanto, todas las pacientes con un embarazo que no se desarrolla constituyen el grupo de aborto espontáneo. Este contingente debería estar registrado especialmente en las clínicas prenatales en términos de atención de salud reproductiva. El programa de exámenes debe incluir necesariamente medidas destinadas a identificar, en primer lugar, infecciones de transmisión sexual, exámenes de trastornos hormonales y síndrome APS. Por supuesto, es necesario el asesoramiento genético.
El resultado del estudio morfológico permitió colocar la inflamación purulenta del corion en primer lugar entre los factores etiológicos en el desarrollo del embarazo no desarrollado, lo que dicta una preparación racional y la planificación del embarazo solo después de la detección.
En conclusión, me gustaría llamar la atención sobre el hecho de que casi el 90% de las mujeres embarazadas no estaban registradas en la clínica prenatal. Quizás existan razones objetivas que no dependen de las mujeres embarazadas, a saber, la negativa local a registrar sus solicitudes, lo que obliga a realizar una encuesta social a través de un sitio web de información accesible.
Es decir, la primera visita antes de las 12 semanas de embarazo, según los protocolos de observación, permite identificar enfermedades infecciosas pasadas, y el examen en los espejos permite evaluar el estado del cuello uterino.
Bibliografía
1 E.K. Aylamazyan "Obstetricia". – San Petersburgo: 2003. – págs. 244-250
2 E.K. Aylamazyan "Guía nacional de obstetricia". – M.:- 2009. – P. 242-250
3 “Aspectos actuales de la obstetricia, ginecología y perinatología”. - Almatý: 2008. – 32 p.
E.A. Ajmetova
DAMYMAGAN ZHKTILIKTIY EPIDIMIOLOGÍAS
tү ying: kazirgi kezde damiagan zhuktilik algash zapatos descalzos ayelderde zhane zhuktiliktіn 10 aptasyn dayin kezdesuі zhilіlenіp barada.
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E.A.Ajmetova
EPIDEMIOLOGÍA DEL EMBARAZO QUE NO SE DESARROLLA
Reanudar: Hoy en día tenemos una alta incidencia de embarazos que no se desarrollan durante el primer embarazo y, a menudo, en el embarazo hasta las 10 semanas.
Palabras clave: embarazo no en desarrollo
El cuadro morfológico de un embarazo que no se desarrolla se caracteriza por una serie de procesos patológicos.La reducción de la circulación sanguínea embriocoriónica aumenta en combinación con cambios involutivos en las vellosidades coriónicas. Los cambios regresivos en el epitelio coriónico ocurren en forma de diferenciación alterada del trofoblasto celular y sincitial; descamación, adelgazamiento o desaparición completa de la cubierta epitelial. Se observa la desaparición de los vasos sanguíneos y los procesos necrobióticos expresados en diversos grados en el estroma de las vellosidades.
La circulación úteroplacentaria cesa en combinación con cambios involutivos en el tejido decidual. Se detecta acumulación de fibrina en el espacio intervelloso.
Los cambios distróficos en el tejido decidual en el área del lecho placentario se caracterizan por edema estromal, desconcomplejación e hipotrofia de los deciduocitos. Además, se observa colapso de la luz e hinchazón del endotelio de las arteriolas espirales.
Reacción exudativa leucocitaria-fibrinosa perifocal del endometrio. Los elementos muertos del óvulo provocan una reacción exudativa perifocal del endometrio con un componente fibrinoso pronunciado.
No se observaron casos de tuberculosis en familiares de primera línea de pacientes en los grupos de estudio. Se detectó hepatitis C en familiares de primera línea de un paciente (2,7%) del grupo I. Al estudiar la anamnesis de los pacientes de los grupos de estudio, se descubrieron con mayor frecuencia reacciones alérgicas de varios tipos a diversos alérgenos (principalmente alergias a medicamentos). Se informaron reacciones alérgicas en 11 (29,7%) pacientes del grupo I y 9 (25,7%) del grupo II, mientras que en el grupo control se observaron en 5 (15,6%) pacientes. La mayoría de las pacientes con interrupción espontánea del embarazo sufrieron infecciones virales respiratorias agudas (ARVI) y enfermedades infecciosas e inflamatorias durante el año.
Cabe señalar que se observaron infecciones virales respiratorias agudas frecuentes (más de 3 enfermedades por año) en una de cada tres pacientes con aborto espontáneo (33,3% de los casos), y solo en el 15,7% de las mujeres del grupo de control (p
Se encontraron enfermedades inflamatorias crónicas del tracto respiratorio superior e inferior en una proporción significativa de mujeres embarazadas en los tres grupos (21,6%, 17,1% y 18,8% en los grupos I, II y III, respectivamente). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas. El asma bronquial de diversa gravedad estuvo presente en 3 (8,1%) pacientes con embarazo no desarrollado. El análisis de las enfermedades del tracto urinario en los grupos de estudio mostró que en el 13,5% de las pacientes con embarazo no desarrollado y en el 11,4% de las pacientes con aborto espontáneo, las enfermedades más comunes fueron cistitis crónica y pielonefritis, lo que supera significativamente esta cifra en el grupo de control. 6,25% (R
Las enfermedades del sistema cardiovascular en todos los grupos estuvieron representadas predominantemente por distonía vegetativo-vascular. La gran mayoría de los pacientes examinados que padecían distonía vegetativo-vascular tenían hipotensión e hipertensión arterial: sólo una mujer en el grupo II y dos en el grupo de control. En dos pacientes con embarazo no desarrollado y en una con evolución fisiológica del embarazo, según ecocardiografía se diagnosticó prolapso de la válvula mitral sin regurgitación, y en una paciente con embarazo no desarrollado se diagnosticó cuerda accesoria del ventrículo izquierdo. encontró. Se diagnosticaron venas varicosas de las extremidades inferiores sin el desarrollo de venas varicosas complicadas en 5 pacientes del grupo I y 4 pacientes del grupo II. Se presentaron antecedentes de anemia en 6 (16,2%) pacientes del grupo I, 5 (14,3%) del grupo II y en 3 (9,4%) pacientes con embarazo fisiológico. Una paciente (2,7%) con un embarazo no desarrollado padecía síndrome de displasia del tejido conectivo. 13 (18,1%) pacientes del grupo principal tenían antecedentes de intervenciones quirúrgicas: 9 (12,5%) tenían amigdalectomía, 4 (5,6%) tenían apendicectomía y 1 (1,4%) tenían colecistectomía. En el grupo control, la frecuencia de intervenciones quirúrgicas fue significativamente menor (9,4%): 2 pacientes tuvieron amigdalectomía y 1 apendicectomía. Así, los pacientes de los tres grupos examinados eran comparables entre sí en cuanto a edad, antecedentes médicos y patología extragenital concomitante.
Cabe señalar que la ectopia cervical se produjo en la anamnesis en 20 (54,1%) pacientes del grupo I y 16 (45,7%) del grupo II, y la génesis infecciosa de la patología cervical se evidencia por la eficacia del tratamiento antibacteriano bajo control de colposcopia en el 37,8% en el grupo I y el 25,7% de los pacientes en el grupo II. Sólo 6 (16,2%) y 3 (8,6%) mujeres de todos los pacientes examinados requirieron coagulación con láser y criodestrucción, respectivamente. Al mismo tiempo, los antecedentes de ectopia cervical fueron significativamente menos comunes en pacientes del grupo de control (9,4%) que en el grupo principal (p. La gran mayoría de las mujeres con embarazos no desarrollados y abortos espontáneos fueron tratadas repetidamente por vaginitis de diversas etiologías.
Los quistes ováricos, que experimentaron un desarrollo inverso dentro de los 3 meses posteriores al tratamiento conservador, estuvieron presentes en 5 pacientes: 1 paciente con un embarazo que no se desarrolló y 4 con aborto espontáneo. Mucho más a menudo en pacientes de los grupos I y II, en comparación con el grupo de control, hubo antecedentes de disfunción ovárica, principalmente en forma de opsomenorrea, oligomenorrea, que probablemente pueda explicarse tanto por enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos como hormonales. trastornos. En la anamnesis, se observó que una paciente (2,7%) con aborto espontáneo tenía pequeños fibromas uterinos con un ganglio subseroso separado, lo que se convirtió en una indicación de miomectomía conservadora, realizada sin abrir la cavidad uterina. Cabe señalar que 2 pacientes de los grupos I y II tenían antecedentes de intervenciones quirúrgicas por enfermedades ginecológicas. Un paciente del grupo I tuvo una tubectomía por salpingitis purulenta y un paciente del grupo II tuvo salpingooforitis aguda como indicación de laparoscopia. Por lo tanto, ambos grupos de estudio de mujeres con aborto espontáneo fueron comparables en la naturaleza y frecuencia de la patología del sistema reproductivo en la anamnesis.
Sin embargo, en el grupo de control, se observó una complicación del aborto inducido debido a una enfermedad inflamatoria solo en una paciente (3,1%), lo cual es significativamente menos común que en los grupos I y II (p
El ciclo menstrual en el 88,8% de las pacientes con aborto espontáneo y en el 93,8% de las mujeres del grupo control fue regular a partir de la menarquia. La tabla muestra la duración del ciclo menstrual en mujeres durante el período de 1 a 2 años anteriores a este embarazo. La duración del ciclo menstrual no difirió significativamente en todas las pacientes y promedió 28,9 ± 1,4 en el grupo I; en II - 28,4+0,8 y 28,2+0,4 en el grupo control (p>0,05).
8 (21,6%) pacientes del grupo I y 5 (14,3%) pacientes del grupo II tenían antecedentes de episodios de irregularidades menstruales como oligomenorrea y opsomenorrea, que pueden estar asociados con cambios inflamatorios en el endometrio y ovarios, así como cambios hormonales. violaciones. Analizamos la paridad de los pacientes examinados. Se encontró que en total hubo 121 embarazos en pacientes del grupo I, y 110 en pacientes del grupo II. En promedio hubo 3,3 embarazos por mujer en el grupo I, 3,1 en el grupo II, los cuales no difirieron significativamente (p>). 0,05).
Por tanto, los grupos de pacientes con aborto espontáneo fueron comparables en paridad. En la mayoría de las mujeres del grupo de control, el embarazo observado fue el segundo, en 9 (28,1%) el primero, por lo que la paridad fue ligeramente menor que en los grupos principales y ascendió a 2,4 embarazos por mujer. De particular interés es el análisis de los resultados de embarazos anteriores en pacientes con aborto espontáneo. Se encontraron diferencias significativas (p
En 59 (48,8%) pacientes del grupo I y 54 (49,1%) del grupo II, los embarazos terminaron en interrupción espontánea en diversos momentos, pero no se encontraron diferencias significativas entre las examinadas en los grupos I y II (p>0,05). Sin embargo, cabe señalar que en el grupo II se encontraron significativamente dos o más abortos espontáneos en la anamnesis (p
Se estudió en detalle la información sobre el momento de la interrupción de embarazos anteriores en pacientes de los grupos de estudio. La gran mayoría de los abortos espontáneos en ambos grupos I y II ocurrieron entre las 8 y 12 semanas de embarazo, ascendiendo a 66 y 63%, respectivamente (p>0,05). Teniendo en cuenta los datos de autores extranjeros de que en el período hasta las 7 semanas de embarazo se observa el mayor número de "abortos espontáneos muy tempranos" no contabilizados, cabe señalar que en nuestro estudio solo analizamos los embarazos diagnosticados mediante ecografía. Al mismo tiempo, el número de abortos espontáneos en el período de 13 a 22 semanas en el grupo II de las examinadas fue significativamente diferente de los examinados en el grupo I (6,4% y 2,4%, respectivamente, p
Significativamente diferente (p 0,05) en los pacientes de los tres grupos y ascendió a 43,2% en el grupo I, 40% en el grupo II y 25% en el grupo control.
En general, las pacientes con embarazo interrumpido, incluidas aquellas con embarazo que no se desarrolla y aborto espontáneo, se caracterizan por:
aumento de la morbilidad somática con predominio de enfermedades infecciosas (alto índice infeccioso);
frecuentes enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos;
aborto espontáneo primario recurrente en un tercio de las examinadas [en 14 (37,8%) mujeres del grupo I y 12 (34,3%) pacientes del grupo II, el primer embarazo terminó en aborto espontáneo].
Según nuestros datos, el cuadro morfológico de un embarazo que no se desarrolla se caracteriza por la desaparición de los vasos sanguíneos y procesos necrobióticos expresados en diversos grados en el estroma de las vellosidades, alteración de la diferenciación del trofoblasto celular y sincitial, acumulación de fibrina en las intervellosidades. espacio, cambios distróficos en el tejido decidual, en forma de edema estromal e hipotrofia de los deciduocitos.
Se observó una reacción exudativa perifocal leucocitaria-fibrinosa del endometrio. En el 18,9% de las mujeres del grupo I y en el 14,3% del grupo II (16,7% de todos los casos de aborto espontáneo), se determinó la ausencia de un embrión (anembrionía) tanto según los resultados de la ecografía como mediante el material de raspado. El cuadro histológico se caracterizó por un desarrollo deficiente de las vellosidades sin signos de angiogénesis en ellas y en fragmentos del saco coriónico. El epitelio velloso estaba adelgazado y el citotrofoblasto velloso estaba ausente. A pesar de que las glándulas uterinas y las células deciduales (componentes maternos) se formaron adecuadamente durante el embarazo, la invasión de citototrofoblastos en las arterias del lugar de implantación se debilitó considerablemente. Cabe señalar que en el 10,8% de los pacientes del grupo I y en el 8,6% del grupo II, además del cuadro histológico descrito anteriormente, se encontró infiltración de la decidua con linfocitos y leucocitos polimorfonucleares, microabscesos y pequeños focos de hemorragia, signos de deciduitis parietal y basal. El número de macrófagos placentarios (células de Kashchenko-Hofbauer) en el tejido decidual aumentó, lo que puede indicar una combinación de factores genéticos e infecciosos en el desarrollo de un embarazo que no se desarrolla.
El factor infeccioso, como principal causa de embarazo no desarrollado, se identificó en el 13,5% de los casos. El cuadro patomorfológico de la lesión infecciosa se caracterizó por deciduitis parietal y basal: infiltración con linfocitos y leucocitos polimorfonucleares, microabscesos con focos de descomposición celular. Como parte del sitio placentario se determinaron microabscesos, focos de hemorragia y necrosis de los tejidos deciduales circundantes. Se observó una invasión suficiente del citotrofoblasto; en el área de inflamación se visualizaron capas de citotrofoblasto intersticial con necrosis. La muerte del embrión podría deberse a una infiltración inflamatoria masiva y necrosis en la zona de contacto entre los tejidos maternos y el saco coriónico. En el 75,7% de las pacientes no fue posible identificar la causa principal del embarazo no desarrollado: se caracterizaban por una combinación de un factor infeccioso con otras causas que provocaban complicaciones durante el embarazo.
La patología endocrina como principal causa de embarazo no desarrollado se encontró en el 8,1% de las pacientes. En el 51,3% de ellas se encontraron diversos signos de virilización y al estudiar el estado hormonal se observó un aumento significativo en el contenido de testosterona, DSA-S y 17-OP, característico del hiperandrogenismo suprarrenal. Además, el contenido de hCG en la sangre de estas pacientes se redujo 2 veces en comparación con los valores característicos del embarazo fisiológico y se detectó hipoprogesteronemia. El examen patomorfológico reveló cambios deciduales insuficientes d. parietal y d. basalis, glándulas con atrofia epitelial y escasa secreción, células deciduales con diferenciación incompleta. La débil invasión citotrofoblástica en el endometrio subyacente, como consecuencia de una decidualización insuficiente, provocó la interrupción de los cambios gestacionales en las arterias uteroplacentarias.
A pesar de que los datos de laboratorio permitieron diagnosticar trastornos del sistema hemostático en el 94,6% de las mujeres con un embarazo no desarrollado y en el 56,7% con aborto espontáneo, se encontraron anticuerpos contra el anticoagulante lúpico y la hCG solo en el 8,1% de las pacientes. . Cabe señalar que en estos pacientes, los raspados de la cavidad uterina revelaron con mayor frecuencia signos de trastornos reológicos graves, como un hematoma retroplacentario, que provocó el desprendimiento de la placenta temprana en la zona d. basalis, y en d. Los cambios parietales en la hemostasia local se manifestaron en forma de pequeñas hemorragias focales y trombosis de la luz de las arterias espirales. En el cuadro histológico se observaron diversos trastornos reológicos con signos de síndrome local prolongado de coagulación intravascular diseminada en el 24,3% de los pacientes con persistencia de microorganismos en el canal cervical, lo que se combinó con un alto contenido de citocinas proinflamatorias en el canal cervical. canal.
Así, una comparación de los datos anamnésicos y de laboratorio clínico con el examen histológico de raspados de la cavidad uterina mostró que los principales factores etiopatogenéticos en pacientes con embarazo no desarrollado fueron infecciosos en combinación con autoinmunes en el 24,3% de los casos e infecciosos en combinación con endocrinos en El 21,6% de los encuestados. La combinación de estos factores en pacientes con aborto espontáneo se observó en el 20% de las pacientes del grupo I y en el 25,7% de las pacientes del grupo II. Según el examen patológico, al 51,4% de las pacientes con aborto espontáneo se les diagnosticó un embarazo no desarrollado.
Algunas de las vellosidades de pequeño y mediano calibre con cambios distróficos en el estroma carecen de epitelio y están rodeadas de fibrinoide. Según: Las vellosidades coriónicas con cambios distróficos son partículas de tejido embrionario, gato. falta de nutrición (distrofia). El estroma de las vellosidades grandes es fibrótico con ausencia de glucógeno en los elementos celulares. A las 34-35 semanas de embarazo, su número aumenta, pero predominan los nódulos con cambios distróficos en los núcleos. Los procesos sincitiales y los simplastos están ausentes.
La distrofia de células y tejidos son cambios en los que se altera la nutrición y el metabolismo, como resultado de lo cual el funcionamiento normal del órgano se vuelve imposible. El corion con fragmentos de tejido decidual y endometrio grávido se encuentra normalmente durante el embarazo, por lo que esta conclusión no indica la presencia de patología.
Respecto a la planificación del embarazo: en esta situación se recomienda reposo sexual hasta 4 semanas después del procedimiento, luego un método anticonceptivo de barrera. La ultraestructura de las vellosidades coriónicas en la toxicosis tardía también corresponde a la gravedad de la enfermedad. En la mayoría de las células de Langhans, se observan cambios degenerativos pronunciados tanto en el núcleo como en los orgánulos.
Junto a esto, hay islas de citotrofoblasto, una gran cantidad de vellosidades compactas con vasos poco desarrollados. V. P. Kulazhenko et al. (1975) niegan la especificidad de los cambios morfológicos en el corion velloso inherentes a cierto tipo de aberraciones cromosómicas.
Varios estudios han descrito el predominio de grandes vellosidades edematosas, casi desprovistas de elementos celulares del estroma, vasos sanguíneos y citotrofoblasto. Durante el aborto espontáneo en mujeres con diversas patologías, se encontró una combinación de vellosidades normales con grupos y campos enteros de vellosidades dañadas. El epitelio de estas vellosidades era en su mayoría de una sola capa, con pequeñas células de Langhans individuales en las que el contenido de glucógeno estaba muy reducido.
En el estroma de las vellosidades medianas alteradas se encuentran glucosaminoglicanos ácidos. El estroma de las vellosidades grandes es fibrótico. Con una buena vascularización de las vellosidades, la preservación del embarazo puede verse facilitada por reacciones compensatorias y adaptativas de la placenta. En las vellosidades sin cambios de calibre pequeño y mediano, el estroma está suelto y contiene elementos histiocíticos, células de Kashchenko-Hoffbauer. La acumulación de glicosaminoglicanos ácidos con alto contenido de polímeros se encuentra en las vellosidades pequeñas.
Puedes obtener información más detallada sobre el tema que te interesa en el apartado temático de nuestra web haciendo clic en el siguiente enlace: Qué es un embarazo congelado. Sin embargo, puede tomar una serie de medidas que le permitirán prevenir tal resultado en el futuro y tener un bebé sano. Se recomienda el inicio del próximo embarazo no antes de los 6 meses. ¿Debo tomar 1 comprimido al día? No hay necesidad de preocuparse por la inflamación continua, ya que le deberían haber recetado medicamentos antibacterianos (antibióticos) en el hospital donde se realizó el procedimiento.
Después de 3 meses es necesario someterse a un examen previo al embarazo. No es aconsejable la autoadministración y la selección de la dosis del medicamento (incluso el ácido fólico puede causar efectos secundarios). Como saben, la base de la estructura de las vellosidades terminales son los capilares. En el citoplasma homogéneo del sincitiotrofoblasto hay múltiples gotitas de lipoides, similares a los lisosomas. Los cambios en el estado funcional de la placenta durante la toxicosis tardía del embarazo también se caracterizan por alteraciones en su función endocrina.
Su histología está llena de temas ricos; aquí sólo puede sentarse y pensar por sí mismo. O contacta con un especialista que lo descifrará en detalle. De todo esto puedo sacar esta conclusión. B. estaba en el desarrollo de un embrión que murió debido a una infección o a una interrupción en el suministro de sangre. Hazte examinar normalmente y vuelve a la batalla. El tiempo pasa rapido.
Luego fui al médico con el resultado, dijo: lee menos Internet, todo está bien para ti. Simplemente está escrito que simplemente hubo un embarazo. Con que me sentí normal y mis exámenes no mostraron signos inflamatorios.
Buscar preguntas y respuestas
Así. Tengo la sensación de que lo están escribiendo así sin más, algo que se me acaba de venir a la cabeza. En las primeras etapas, el aborto espontáneo está estrechamente relacionado con factores hereditarios: mutaciones puntuales, cromosómicas o genéticas. En el 20-25% de los casos de aberraciones cromosómicas identificadas durante abortos espontáneos, se producen anomalías de los cromosomas sexuales: monosomía XO, trisomía XXX, XXY, XYY y varios tipos de mosaicismo.
La excepción es la triploidía, que puede diagnosticarse con un alto grado de probabilidad. 3) con presencia de membrana amniótica (cavidad), cordón umbilical y saco vitelino. Según V.P. Kulazhenko (1977), la tercera variedad es la más común (80%). En las células del citotrofoblasto, los canales estrechos del retículo endoplásmico granular están llenos de granos de glicoproteínas. En los abortos espontáneos se producen cambios que afectan a todo el embrión y provocan su muerte (embriones anormales de forma cilíndrica, nudosa y amorfa).
Entre las vellosidades hay grupos de simplastos multinucleares libres e islas citotrofoblásticas con cambios distróficos en los núcleos (picnosis, rexis, lisis). El número de pequeñas vellosidades terminales a las 28-33 semanas de embarazo varía del 2,3 al 29,9%, a las 34-35 semanas, del 11 al 31,4% (normalmente a las 35 semanas de embarazo son el 33,2%).
Durante el curso normal del parto, 15-20 minutos después del nacimiento del feto, el útero se contrae nuevamente y la placenta es expulsada. La placenta se compone de placenta, restos rotos de las membranas fetales: amnios, corion liso y restos de la decidua y el cordón umbilical. La placenta es el órgano principal que realiza el proceso metabólico entre el feto y el cuerpo materno.
Una placenta madura tiene la forma de un disco de 2 a 4 cm de espesor, 12 a 20 cm de diámetro, su peso es de 500 a 600 g. Hay partes fetales y maternas de la placenta.
parte de la fruta Consiste en un amnios y un corion ramificado con vasos fructíferos que los atraviesan. En el lado fetal, el corion forma una placa a partir de la cual crecen vellosidades, cubiertas con dos capas de células trofoblásticas: la capa epitelial interna de Langhans. citotrofoblastoma y externo, formando sincitio - sincitiotrofoblastoma. Algunas vellosidades entran en contacto directo con la parte materna de la placenta, fijándose en ella, mientras que el trofoblasto de las vellosidades crece sobre la decidua basal erosionada y la parte materna de la placenta también se recubre de células trofoblásticas. La otra parte de las vellosidades cuelga libremente en el espacio entre las placas coriónica y basal o está conectada entre sí.
Hay vellosidades del tallo principal y sus ramas. Cada vellosidad del tallo con ramas constituye un lóbulo (cotiledón) de la placenta.
parte madre Consiste en una placa basal, representada por la decidua con una capa de trofoblasto que la recubre y tabiques, tabiques que corren verticalmente y separan las ramas de las vellosidades coriónicas principales entre sí. Los espacios libres entre las vellosidades, las placas coriónicas y basales y los septos se denominan espacios intervellosos. En ellos circula sangre materna. Entre la sangre de la madre y el feto hay una serie de membranas biológicas: células trofoblásticas, estroma laxo de las vellosidades, endotelio y la membrana basal de los vasos de las vellosidades coriónicas.
Al final del embarazo, en la placa coriónica, en el tejido que rodea los espacios intervellosos en el borde del trofoblasto y el tejido decidual, se depositan fibrina y fibrinoide en forma de una sustancia acidófila homogénea en las profundidades de la placa basal. capa fibrinoide y
La fibrina que se encuentra en lo profundo de la lámina basal se llama capa de Nitabuh, en corionico - Capa de Langhans. Además de la decidua capsular y el corion liso, el amnios también forma parte de las membranas fetales.
Membranas la placenta es de color gris blanquecino, gelatinosa, semitransparente, representando un saco desgarrado en el que se distinguen las superficies fructífera y materna. La superficie de fructificación está formada por el amnios, revestido por un epitelio cúbico que se encuentra sobre la membrana basal, y una capa avascular de tejido conectivo. Adyacente a él se encuentra un corion liso, formado por tejido conectivo fibroso, cubierto en el lado materno por varias capas de células trofoblásticas y la decidua.
Cordón umbilical Parece un cordón retorcido con una longitud promedio de 50 cm, un grosor de 1-1,5 cm, está compuesto de tejido mixoide (gelatina de Wharton) y está cubierto por fuera con amnios. Contiene dos arterias umbilicales y una vena umbilical.
En una sección transversal del cordón umbilical, los vasos se ubican en forma de triángulo, en cuyo centro es visible el uraco (restos de la alantoides).
Cambios relacionados con la edad
Cambios relacionados con la edad Las placentas ocurren naturalmente al final del embarazo y son especialmente pronunciadas en el embarazo postérmino.
Macroscópicamente, se ven focos dispersos de necrosis de color amarillo blanquecino y áreas de calcificación en la placenta del lado materno. En el embarazo avanzado, además, la placenta es más pálida y los límites de los cotiledones se suavizan. Membranas Y cordón umbilical Son de color verdoso por el meconio, el mismo color puede ser agua, cuya cantidad se reduce. Se reduce la turgencia del cordón umbilical, se reduce su tortuosidad.
Microscópicamente los principales son cambios distróficos. Aparecen cuando se intensifican los procesos de transformación fibrinoide del trofoblasto y la fibrina se desprende de la sangre materna de los espacios intervellosos. El resultado de esto es bloquear el acceso de la sangre materna a las vellosidades coriónicas. Mueren y se forman grupos de vellosidades coriónicas. infartos isquémicos placenta. Las sales de calcio se depositan en el tejido necrótico de la placenta. También se observa fibrosis del estroma velloso y esclerosis de sus vasos. Expresión cambios compensatorios, destinados a mejorar el intercambio entre el cuerpo del feto y la madre, son yemas sincitiales.
Son focos de proliferación del sincitio del trofoblasto en forma de un montón de núcleos hipercrómicos muy espaciados, rodeados por un citoplasma común y ubicados en la superficie de las vellosidades coriónicas (Fig. 302). Los procesos compensatorios también deberían incluir un aumento en el número de vasos en algunas vellosidades. En el amnios, se observan cambios distróficos en el epitelio, hasta necrosis, en el cordón umbilical: una disminución de Cambios en la placenta relacionados con la edad. Algunas de las vellosidades están impregnadas de masas proteicas homogéneas; Se ven células sincitiales multinucleadas.
retención de la sustancia mucoide principal y engrosamiento de los tabiques del tejido conectivo.
Defectos del desarrollo
Defectos del desarrollo Las placentas surgen como resultado de alteraciones en la implantación de blastocistos y se clasifican como blastopatías. Dichos defectos incluyen cambios en su masa y tamaño, forma, localización y su desprendimiento (separación) de la pared del útero.
Malformaciones de peso y tamaño. Normalmente, existen ciertas relaciones entre el peso de la placenta y el feto: el coeficiente placentario-fetal, que durante el embarazo a término varía de 1/5 a 1/7, o de 0,1 a 0,19. Es por eso hipoplasia placentaria puede provocar hipoplasia fetal. La muerte de un feto de gemelos puede estar asociada con una hipoplasia parcial de la parte de la placenta que lo alimenta. La hipoxia fetal es más común con un coeficiente placentario-fetal bajo.
Difuso hiperplasia placentaria con un aumento en el volumen de los cotiledones, se observa con angiomatosis vellosa, cuando en lugar de 4-6 vasos en las vellosidades, se determinan 25-50 o más. La angiomatosis, junto con la aparición de yemas sincitiales, se considera un proceso compensatorio. El aumento de masa puede estar asociado no con una verdadera hiperplasia de los elementos placentarios, sino con hinchazón de las vellosidades, esclerosis de su estroma y un aumento de la masa de fibrina. Estos cambios, a su vez, pueden combinarse con cambios compensatorios y observarse en enfermedades hemolíticas, diabetes materna, toxicosis del embarazo, etc.
Malformaciones de la forma de la placenta que afectan negativamente al feto, el curso del embarazo y el parto. Tales vicios incluyen placenta, circundante
revestido con un rodillo (pl. circumvallata) y rodeado por un borde (pl. marginata). Su etiología no ha sido establecida. Con una placenta en forma de rollo, los cambios son más pronunciados y son consecuencia de la nidación de solo la mitad de toda la superficie del blastocisto.
Macroscópicamente en pl. marginada en la superficie del fruto se encuentra un anillo blanquecino a lo largo de la periferia; en pl. circunvalada el anillo es más ancho y sobresale en forma de rodillo por encima de la superficie del fruto. Las membranas se extienden desde el interior del anillo o cojín. Microscópicamente, la almohadilla está formada por vellosidades necróticas y tejido decidual, impregnados de fibrina y que experimentan hialinosis gradualmente. Con una placenta en forma de cojín, se observa sangrado durante el embarazo, los partos prematuros y la muerte fetal son más comunes.
Malformaciones de la forma de la placenta que no afectan al feto, al embarazo y al parto. Estos incluyen placenta fenestrada. (pl. fenestrata), placenta bilobulada (pl. bipartita) y etc.
Malformaciones de la localización de la placenta. Estos incluyen regionales (pl. raevia marginalis) o placenta previa central (pl. raevia centralis) en relación con el orificio interno del útero. La placenta previa se produce debido a la blastopatía, que se expresa en la implantación de un blastocisto en el segmento inferior del útero. Las razones de dicha implantación no están claras; es más común en embarazos múltiples y en mujeres multíparas. Con la placenta previa, las malformaciones de la forma son más comunes: placentas fenestradas, bilobares y multilobares, etc. Microscópicamente, se observan constantemente cambios necróticos e inflamatorios pronunciados en la placenta previa.
Durante el parto, durante la apertura de la faringe, se produce desprendimiento de placenta y sangrado, especialmente grave con presentación central, que amenaza la vida de la madre y provoca la muerte del feto por hipoxia. Por tanto, la placenta previa es una patología grave que obliga a recurrir a una intervención quirúrgica. Cuando un blastocisto se implanta fuera de la cavidad uterina, embarazo ectópico.
Defectos del desprendimiento de placenta. Estos incluyen acreción y desprendimiento prematuro.
Placenta accreta (pl. accreta) depende de una implantación muy profunda del blastocisto (más de la mitad de la superficie del blastocisto), lo que lleva al crecimiento de vellosidades coriónicas a mayor o menor profundidad en el endometrio e incluso en el miometrio. En este caso, se observa un desarrollo insuficiente del tejido decidual, lo que puede estar asociado con endometritis, legrados repetidos de la cavidad uterina, etc. El incremento impide la separación de la placenta después del nacimiento del feto, se acompaña de sangrado uterino y requiere cirugía. intervención, incluida la extirpación del útero.
Prematuro llamado desprendimiento de placenta que ocurre antes del nacimiento del feto. Sus causas aún no están claras; se observa con mayor frecuencia en la toxicosis del embarazo. Con fallo prematuro central
En la capa entre la parte materna de la placenta y la pared del útero, se forma un hematoma en el borde y se observa sangrado uterino; El feto con desprendimiento prematuro muere por hipoxia intrauterina.
Malformaciones del cordón umbilical. Este grupo de defectos incluye cambios en la longitud, lugar de unión a la placenta, subdesarrollo de los vasos sanguíneos, persistencia del conducto vitelino o uraco.
Corto Se considera que el cordón umbilical tiene 40 cm o menos de longitud. Un cordón umbilical de este tipo interfiere con los movimientos intrauterinos del feto y puede promover una posición transversal o una presentación de nalgas. Durante el parto, la tensión en un cordón umbilical corto puede provocar rotura o desprendimiento prematuro de placenta. En casos muy raros, es posible que un feto malformado no tenga cordón umbilical y la placenta esté adherida directamente a su cuerpo. Largo Se considera que el cordón umbilical mide 70 cm o más. La presencia de dicho cordón umbilical puede provocar que se enrede en partes del cuerpo fetal, la formación de nudos y prolapso durante el parto.
Cambios en la unión del cordón umbilical. A placenta. Distinguir central, excéntrico, marginal Y accesorio de concha cordón umbilical. En patología, sólo accesorio de concha cordón umbilical.
Esta anomalía se desarrolla en los casos en que el blastocisto se implanta en el endometrio en el lado opuesto a la localización del embrioblasto. El cordón umbilical está unido a las membranas a cierta distancia de la placenta, sus vasos pasan entre el amnios y el corion y están rodeados por una pequeña capa de tejido conectivo laxo, que recuerda a la gelatina de Wharton. Esto contribuye a la compresión de los vasos por partes del feto y al líquido amniótico, así como a su rotura con sangrado cuando se abren las membranas durante el parto. De malformaciones vasculares del cordón umbilical importa y es más común aplasia de una de las arterias umbilicales, que se combina con otras malformaciones del feto y la placenta, y a menudo se observa muerte fetal. Persistencia del conducto vitelino conduce a la formación o fístula umbilical-intestinal, quiste Divertículo de Meckel, uraco persistente - a la educación o fístula umbilical-urinaria
quistes de uraco. Malformaciones del amnios.
Dichos defectos incluyen un aumento o disminución en la cantidad de líquido amniótico, fusiones o constricciones amnióticas y una membrana amniótica incompleta. El origen del líquido amniótico actualmente se asocia a la extravasación del sistema circulatorio materno y a la secreción de epitelio amniótico. Se le da menos importancia al origen fetal del líquido amniótico. La absorción se produce a través de la superficie, el tracto digestivo y los pulmones del feto, así como a través de la superficie fetal de la placenta y las membranas. En el momento del nacimiento, la cantidad de líquido amniótico es de 600+10 ml. En las primeras etapas del embarazo son transparentes, luego se vuelven opalescentes, blanquecinos debido a la mezcla de escamas córneas desinfladas del epitelio de la piel del feto, cristales de urea, gotas de grasa y pelusa de fruta.- un aumento en la cantidad de líquido amniótico de hasta 2 litros o más, a menudo combinado con fetopatías - enfermedad hemolítica, fetopatía diabética, a veces con embriopatías.
oligohidramnios- una disminución de la cantidad de agua a 500 ml o menos, a menudo combinada con hipoplasia del feto y de la placenta y embriopatías. No se ha confirmado la relación entre el oligohidramnios y las malformaciones de los riñones y los pulmones. No se ha establecido la etiología y patogénesis del polihidramnios y oligohidramnios.
Fusiones amnióticas(Los cordones de Simonard) son cordones o hilos hialinizados de tejido conectivo denso que van desde el amnios hasta la superficie del feto. En fetos a término provocan la formación de surcos o amputación de dedos de manos, pies, antebrazos, piernas, muslos y hombros. Con menos frecuencia, están adheridos al cuerpo. En los embriones, se permite el efecto teratogénico de los cordones con el desarrollo de hipoplasia o defectos de las extremidades. Son especialmente comunes con oligohidramnios. El origen de los cordones puede estar asociado con daños traumáticos, inflamatorios y de otro tipo al amnios; es posible la posibilidad de influencias hereditarias.
Los defectos raros del desarrollo incluyen amnios incompleto, cuando el embrión se encuentra parcialmente fuera de la cavidad amniótica, lo que se acompaña de su fusión con el corion y graves defectos de desarrollo.
Trastornos circulatorios
Isquemia difusa de la placenta. observado en la enfermedad hemolítica en combinación con edema, en condiciones poshemorrágicas, como un cambio post mortem en la muerte fetal intrauterina. Macroscópicamente, la placenta es pálida, lo que es claramente visible desde el lado materno. Microscópicamente se detecta un colapso de los capilares de las vellosidades terminales y la formación de yemas sincitiales. La isquemia es un indicador de anemia fetal, que a veces conduce a la muerte.
Hiperemia difusa observado en condiciones hipóxicas de la madre: enfermedades del sistema cardiovascular, etc., con dificultades en la salida de la sangre a través de la vena umbilical (enredo del cordón umbilical, sus verdaderos ganglios, etc.).
Sangrado puede ser de la parte materna de la placenta en caso de placenta previa o desprendimiento prematuro de la placenta y de la parte fetal - hemorragias en el estroma de las vellosidades con nefropatía, enfermedades infecciosas de la madre y en el líquido amniótico - hemamnios con rotura de vasos frutales.
Edema observado en enfermedades hemolíticas, enfermedades infecciosas, diabetes y nefropatías maternas, y síndrome nefrótico congénito. La superficie materna de la placenta está pálida, su masa aumenta. En el examen microscópico, se observa hinchazón del estroma velloso con un aumento de tamaño de 2 a 3 veces.
Trombosis Los espacios intervellosos ocurren en la toxicosis de mujeres embarazadas y en enfermedades infecciosas de la madre. Los coágulos de sangre tienen forma redonda con una superficie lisa, rojos y en capas. Émbolos posibles células microbianas y tumorales.
Infarto de miocardio- un foco de necrosis de las vellosidades, que se desarrolla como resultado de una alteración de su nutrición debido a trastornos circulatorios locales. Se observa una pequeña cantidad de infartos con el "envejecimiento" fisiológico de la placenta, de gran volumen y en mayor número, con enfermedades maternas que provocan espasmos vasculares, trombosis (hipertensión, toxicosis grave, diabetes, etc.). Los trastornos circulatorios en el feto no provocan ataques cardíacos, ya que las vellosidades se nutren de la sangre materna. Macroscópicamente, el infarto es de color amarillo blanquecino, de forma cónica o irregular, y puede afectar a varios cotiledones. Microscópicamente, son visibles complejos de vellosidades necróticas rodeadas de sangre coagulada. Si los infartos ocupan una porción importante de la placenta, esto puede provocar hipoxia fetal y muerte fetal. Un número menor de ataques cardíacos no juega un papel importante para el feto.
Inflamación
Inflamación de la placenta- placentitis- puede tener una localización diferente. Hay inflamación de los espacios intervellosos. intervillesita, vorsin - willusita(de vellosidades- vellosidades), placa decidual basal - deciduitis basal, placa coriónica - corioamnionitis placentaria. La inflamación del cordón umbilical se llama funiculitis, membranas - amniocoriodeciduitis parietal. La inflamación puede ser causada por virus, bacterias, protozoos, meconio, sus enzimas proteolíticas y cambios en el valor del pH del líquido amniótico. La inflamación infecciosa de la placenta puede provocar enfermedades fetales y problemas en embarazos posteriores. Además, no toda inflamación de la placenta va acompañada de una infección del feto; al mismo tiempo, la infección del feto, por ejemplo con algunas infecciones virales, puede ocurrir sin inflamación de la placenta;
El más común es vía ascendente de infección placenta con liberación temprana de agua y un largo período sin agua. Sucede con menos frecuencia infección hematógena desde la sangre de la madre a través de las arterias de la decidua.
El criterio principal para la inflamación de la placenta es su infiltración de leucocitos (Fig. 303). Los leucocitos pueden migrar de la sangre de la madre y de la sangre del feto, dependiendo de la ubicación de la inflamación. Además de la infiltración leucocitaria, se observan trastornos circulatorios, alteraciones y cambios productivos.
En infecciones virales Los infiltrados inflamatorios son predominantemente linfocíticos, los cambios característicos se encuentran en las células deciduales, sincitiales y en las células amnióticas, por ejemplo.
Arroz. 303. Deciduitis basal con neumonía viral-bacteriana en la madre. Infiltración masiva de leucocitos (medicamento I.O. Kharit)
Arroz. 304. Intervillesitis y willesitis por listeriosis (medicamento I.O. Kharit)
mide la formación de células gigantes hipercrómicas en la infección por adenovirus, células citomegálicas con inclusiones en la citomegalia, inclusiones intranucleares eosinófilas y basófilas en el herpes simple, varicela con formación de pequeños focos de necrosis.
Para infección bacteriana piógena caracterizado por inflamación serosa-purulenta o purulenta, a veces con desarrollo de flemones o abscesos. En listeriosis los infiltrados son de naturaleza leucocitaria-histiocítica (Fig. 304) en el estroma de las vellosidades, se observan edema, endarteritis, tromboflebitis y, a veces, listeriomas. Se encuentra una pequeña cantidad de Listeria. En tuberculosis En la placenta aparecen focos caseosos y tubérculos con células epitelioides y gigantes; la lámina basal se ve afectada con mayor frecuencia. En sífilis la masa de la placenta aumenta, es edematosa, con grandes cotiledones; El examen microscópico revela edema y fibrosis del estroma velloso, endarteritis obliterante y focos de necrosis. Los cambios no son específicos, el diagnóstico sólo se puede realizar cuando se detectan treponemas.
insuficiencia placentaria
insuficiencia placentaria representa cambios patológicos y anatómicos en la placenta en los que es incapaz de realizar funciones básicas de barrera: transporte, metabólicas, endocrinas, inmunes, hemodinámicas, lo que conduce a la muerte o patología del feto o del recién nacido.
Etiología La insuficiencia placentaria es variada. Son importantes las características genéticas del cuerpo de la madre, diversas enfermedades extragenitales, complicaciones del embarazo o una combinación de estas razones.
Patogénesis La insuficiencia placentaria depende de alteraciones en los procesos de implantación y placentación: anomalías en la unión y estructura de la placenta, vascularización, diferenciación de las vellosidades coriónicas.
Hay insuficiencia placentaria aguda y crónica. En insuficiencia placentaria aguda Hay trastornos agudos de la circulación uteroplacentaria: desprendimiento prematuro de placenta, infartos extensos, colapso de los espacios intervellosos, placenta previa.
En insuficiencia placentaria crónica A menudo se observa una combinación de trastornos circulatorios (infartos, trombosis de los espacios intervellosos, etc.) con diversas variantes de desembriogénesis del corion velloso junto con focos de su estructura normal y cambios compensatorios-adaptativos, defectos en la unión del cordón umbilical y procesos inflamatorios. (Fedorova M.V. y Kalashnikova E.P. ., 1986).
El síndrome de insuficiencia placentaria como causa de muerte fetal es del 57,8%.
Existen grados de insuficiencia placentaria, determinados por el área de la placenta excluida de la circulación sanguínea. Más del 10% del área excluida de la circulación sanguínea es una condición de riesgo para el feto, más del 30% es incompatible con la vida del feto. La insuficiencia placentaria aguda a menudo conduce a la muerte fetal, la insuficiencia placentaria crónica a menudo conduce a desnutrición, inmadurez y asfixia de los prematuros y recién nacidos.
