Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20% и наличие ЭП в 30-40%, ПТБ - в 17%. Угроза прерывания беременности в 12% несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и УВ и ПрР тоже является проявлением ЭП.

На фоне снижения рождаемости проблемы ведения беременности у женщин с ЭП приобретают актуальное значение. Но следует помнить и о наследственной детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60% всех забоелваний считаются наследственно детерминированными.

Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также знание влияния самой беременности на ЭП позволяют правильно вести разрешенную беременность и сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. Беременность следует рассматривать как экстремальное состояние. Функционирование ряда органов и систем женского организма во время беременности протекает на грани с патологией, причем имеются “критические сроки”, когда легко наступает срыв, декомпенсации той или иной системы или органов.

В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается, и оно в дальнейшем прогрессирует. Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма (по принципу: повышение - снижение - повышение - истощение) и так как плод оценивается организмом женщины как чужой, происходит депрессия иммунной реактивности, чтобы не произошло отторжение. Поэтому такие заболевания как пиелонефрит, митральный стеноз, ревматоидные пороки, гипертоническая болезнь ухудшаются и прогрессируют. Во-вторых, во время беременности меняется нейро-эндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, физиологические изменения во время беременности в ССС, что приводит также к ухудшению течения заболеваний ССС, которые вне беременности были в стадии неустойчивой компенсации. Или приводят к ложной диагностике.

Рассмотрим особенности течения ревматизма во время беременности. Ревматизм - это системное заболеваний соединительной ткани, с преимущественной локализацией в органах кровообращения, у лиц, имеющих предрасположенность. Мнение, что ревматизм во время беременности обязательно обостряется, несколько изменилось. Это связано как с изменением клиники ревматизма вообще в последние годы - нет манифестных форм, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, особенно при рецидивирующем течении. Кроме того, во время беременности имеет место высокя продукция глюкокортикоидов, которые оказывают влияние на течение ревматизма.

Имеют значение и трудности диагностики активности ревматизма во время беременности, так как типичные клинические признаки и лабораторные данные - субфибралитет, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз и СОЭ могут быть и при физиологическом течении беременности. И в то же время ревматизм во время беременности может протекать под маской анемии и нарушения кровообращения.

Поэтому в диагностике ревматизма во время беременности имеют значение: а) анамнез - ревматизм в анамнезе в прошлом, факторы, способствующие рецидивированию (переохлаждение, инфекция ЛОР-органов, переутомление и пр.). Начало последнего обострения; б) ЭКГ - признаки: у каждой второй женщины синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада, экстрасистолы), мерцательная аритмия и нарушение коронарного кровотока. Но коронарная недостаточность может быть нарушением вегетативной иннервации, а не ревматическим коронаритом. Для последнего характерны болевой синдром и отрицательная проба с нидералом и калием.

Частота обострения ревматизма во время беременности у больных с ревматизмом составляет
10-12-16%, и при этом наблюдается два пика обострения. Небольшое число обострений (» 10% от всех) падает на 1 триместр. Это обострение обусловлено: 1) ранней иммунной депрессией и 2) продолжение латентного ревматизма, особенно на фоне угрожающего выкидыша. Характерным для этого срока в клинике обострения ревматизма является недостаточность кровообращения.

Второй пик обострения Р. - послеродовой период на фоне истощения иммунных резервов, ослабления защитных механизмов при наличии раневой поверхности в матке площадью в 2 м 2 . В остальные сроки беременности обострение наступает редко.

Тактика при обострении Р.:

наличие активного процесса в 1 триместре беременности является показанием для прерывания беременности, так как процесс активизации купировать не удается, а применение силицилатов и глюкокортикоидов противопоказано из-за тератогенного действия на плод (период органогенеза). Салицилаты в период раннего органогенеза повреждают кроветворение, а перед родами увеличивают частоту внутричерепных кровоизлияний до 80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез надпочечников плода, вызывая врожденную надпочечниковую недостаточность;

Непрерывно рецидивирующий, острый и подострый Р. в любом сроке беременности (при 1 ст. активности Р. по настоянию женщины беременность может быть сохранена, и лечить кортикостероидами можно только после 24 недель беременности небольшими дозами и короткими прерывистыми курсами);

если после активизации Р. прошло менее года - беременность прерывать (не сформировался еще порок...).

Профилактическое лечение при Р. в анамнезе во время беременности не проводится из-за опасности повреждающего действия препаратов. Проводится активная санация очаговой инфекции носоглотки, в послеродовом периоде необходимо специфическое профилактическое лечение.

Беременности при Р. в 40% осложняется ПТБ, велик риск тромбоэмболии, особенно в послеродовом периоде; в 70% развивается ревматоидный плацентарный васкулит, что приводит к плацентарной недостаточности - внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в связи с этим высоко и невынашивание беременности; следует помнить, что беременность обуславливает прогрессирование заболевания.

Дети, рожденные матерями с ревматизмом, предрасположены к инфекционно-аллергическим заболеваниям - врожденный дефект иммунитета.

Нарушения ритма сердца

Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к Э. , особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению Э. Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.

Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не требуют лечения, но частые, групповые, политопные вызывают неприятные ощущения и требуют назначения противоаритмических средств с успокаивающими и Ка. Э. при ревмокардите или сердечной недостаточности проходят при лечении этих заболеваний. Э. при лечении сердечными глюкозидами - признак передозировки и интоксикации - отменить.

Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается реже, чем Э. , и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение.

Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступеПТ - боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце.

ЭКГ позволяет установить источник ПТ - наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность. У беременных встречается редко. Чаще наджелудочковая.

Лечение: успокаивающие (беседа и валериана, элениум), если нет эффекта - стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта - в/в изептин, пропранолол (индерал - адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности). При заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.

Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца: ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом. При МА отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью незначительное, поэтому эффективность систолы мала, а нарушение внутриполостного кровотока способствует образованию тромбов, особенно при митральном стенозе. При МА развивается сердечная недостаточность 2а, 2б и 3 степени. Дефицит пульса свидетельствует о резком снижении удельного и сердечного выброса. Жалобы на сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не только МА , но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности - грозное осложнение: материанская смертность 20%, перинатальная - 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения одномоментным кесаревым сечением.

Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности - панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.

Нарушение проводимости - различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно-желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление предсердно-желудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная АВ-блокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах, поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.

1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3 сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом, кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности они редки, но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.

Лечение: кортикостероиды - преднизалон по 20 мг - позволяют ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается.

Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.

Гипертоническая болезнь и беременность

Повышение АД во время беременности - частая причина преждевременных родов и перинатальной гибели плода, кроме того, по данным ВОЗ, в 20-30% случаев материнской смертности АД было повышенным, что свидетельствует о важном месте ГБ в ряду осложнений беременности и родов.

Правильное измерение АД предполагает неоднократное, а 2-3-хразовое измерение с интервалом в 5-10 минут для исключения случайного повышения. Диастолические давление определяют не по исчезновению тонов, а их приглушению, что соответствует прямому измерению диастолического АД. По ВОЗ: АД 160/95 повышенное, 140/90 - 159/94 переходная зона. Но у беременных 140 - уже повышено, а при гипотонии увеличение систолического АД на 30%, а диастолического на 15% - уже повышенное, учитывая неблагоприятное влияние повышенного АД на течение беременности и перинатальную патологию.

Как правило, ГБ уже существует до беременности и проявляется во время ее. Так как беременность - состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудо-двигательными реакциями. Классификация ГБ Мясникова 1951 г.:

1 стадия, фаза А - латентная, предгипертоническая - тенденция к повышению АД под воздействием эмоций, холода и других факторов. Это гиперреактивность на фоне выраженных невротических реакций.

1 стадия, фаза Б - транзиторная, АД повышается нестойко и кратковременно. Покой, режим, лечение приводят к нормализации АД и исчезновению признаков заболевания.

2 стадия, фаза А - неустойчивое, но постоянное повышение АД, лечение приводит к нормализации

2 стадия, фаза Б - стойкое повышение АД, но нет грубых анатомических изменений в органах, а доминируют функциональные.

3 стадия, фаза А - компенсированная. АД стойко повышено, дистрофические, фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, атеросклероз крупных сосудов мозга, сердца, в почках.

3 стадия, фаза Б - декомпенсированная. АД повышено стойко, тяжелые нарушения функционального состояния органов - нетрудоспособность, беременность не наступает.

По клиническому течению ГБ может быть доброкачественной с медленным прогрессированием и злокачественной с быстрым прогрессированием заболевания, высоким стабильным АД, изменениями на глазном дне, почечной и сердечной недостаточностью.

Считается, что в 1 триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 - повышается.

Однако при ГБ депрессорное и прессорное влияние беременности на сосудистый тонус не имеет определенных закономерностей. По Шехтману и Бархатовой, при ГБ наблюдается 6 вариантов изменения АД во время беременности:

8% АД снижается в середине беременности;

25,7% АД стабильно высокое или нормальное на протяжении всей беременности;

23,6% АД повышено в начале или середине беременности и остается таким до родов;

10,6% АД повышается в последние недели беременности;

15,1% АД снижается в начале или в середине беременности и остается таким;

17% АД на протяжении беременности колебалось без всякой закономерности.

Таким образом, можно отметить, что только у 15,1% беременных с ГБ АД во второй половине беременности снизилось, в остальных случаях АД в равной степени оставалось прежним или повышалось.

Беременность усугубляет течение ГБ , способствуя повышению и стабилизации АД. Резкие обострения всех стадий ГБ во время беременности наблюдались в 24% случаев и протекали по типу кризов. На фоне благополучия - головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, красный верхний дермографизм. После криза может быть протеинурия, но в отличие от преэклампсии нет отеков.

Во время беременности при ГБ в 30% на ЭКГ определялась гипертрофия левого желудочка, у многих беременных выявлена церебральная симптоматика - головные боли в затылочной области, головокружение; невротические признаки - возбудимость, сердцебиение, кардиалгия, лабильное АД, потливость, гиперемия лица. В 50% изменения на глазном дне - ангиопатия. Ретинопатии нет, при появлении необходимо прервать беременность. Глазное дно не всегда отражает тяжести ГБ , но в динамике позволяет оценить эффективность терапии. При ГБ уменьшен почечный кровоток и может быть микропротеинурия (белок менее 0,5 г/л), концентрационная функция почек не нарушена и нет хронической почечной недостаточности.

На фоне ГБ течение беременности в 40% осложняется ПТБ, причем появляется он рано - в 24-26 недель, преобладает гипертонический симптом с умеренными отеками и протеинурией. На этом фоне увеличивается частота поздних выкидышей и преждевременных родов до 15% и в 6% потребовалось прерывание беременности. Внутриутробная гибель плода при ГБ в срок до 35 недель наступила в 6(8?)%, 7% - перинатальная смертность.

ПТБ на фоне ГБ возникает во второй половине потому, что происходит повышение периферического сосудистого сопротивления при снижении минутного объема крови, а это приводит к декомпенсации гемоциркуляции - гипоксии и гипотрофии плода, развитию фетоплацентарной недостаточности на фоне ПТБ и еще более тяжелым повреждениям плода. ГБ - причина отслойки плаценты и синдрома ДВС с афибриногенемией, причина эклампсии, а при ГБ II Б степени - нарушение мозгового кровообращения. Риск для матери и плода.

Учитывая высокий риск для матери и плода, при ГБ необходимо определить степень его для решения вопроса о возможности вынашивания беременности. По Шехтману, при экстрагенитальной патологии следует выделять 3 степени риска в зависимости от стадии заболевания, особенностей течения, влияния на здоровье женщины и внутриутробного плода.

При 1 степени риска осложнения беременности минимальны в форме преждевременных родов и ПТБ не более 20%, беременность редко - не более 20% - ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы редки, редка и стенокардия. Обычно ПТБ в 20% и преждевременные роды у 12%. Беременность допустима.

При 2 степени риска - выраженной - частота осложнений достигает 20-50% значительна - более 20% - частота поздних самопроизвольных выкидышей, перинатальная смертность достигает 200%. Для ГБ это II А стадия. ПТБ наблюдается при этом в 50%, преждевременные роды - 20%, антенатальная гибель - 20%. Налицо гипертонические кризы, тяжелая коронарная недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД - показания для прерывания беременности.

При 3 степени риска осложнения беременности составляют более 50%, перинатальная смертность более 200% , беременность редко заканчивается вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это II Б , III стадия ГБ и злокачественная ГБ . Опасность уремии, нарушения мозгового кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр. Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что требует немедленного прерывания беременности.

При разрешенной вынашиваемой беременности наблюдаться не реже 1 раза в неделю у акушер-гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более 149/90 в течении недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ, стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за 3-4 недели до родов.

Лечение во время беременности: режим труда и отдыха, ограничение соли до 5 г/сутки, гипотензивные. Из 9 групп гипотензивных во время беременности с наименьшим влиянием на плод применять только 5:

спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса лечения;

салуретики, обладающие гипотензивные и мочегонным действием, короткими курсами в 1-2 дня через 1-2-3 недели: гипотиазид 25-50-100 мг, фурасемид и урегит не пригодны для длительного лечения, их во время кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием и симпатолитиками и препаратами метил дофы (альдонат, допегит), которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду. Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное действие во время беременности низкое;

симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения - опасность коллапса во время операции;

препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду, можно с салуретиками;

производные клофелина (кленидин, гемитен) - центральный механизм снижения АД, урежение сердцебиения;

препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) - гипотензивное и седативное действие. Побочное действие - ринит, аритмии, брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2 дней;

ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) - тормозят проведение импульса в симпатических и парасимпаических ганглиях и поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердчного выброса - ортостатический коллапс , особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция бронхиальных желез - опасно, и может быть атония мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;

a -адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах;

b -адреноблокаторы (производные пропрамедона - обзидан, индерал, тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД. Вызывают усиление сокращения матки - опасность прерывания беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.

При гипертонических кризах вводить 2 дня рауседил с лазиксом , гемотон, магния сульфат, дибазол, папаверин, эуфеллин и в тяжелых случаях ганглиоблокаторы. Седативные - седуксен.

Вообще лечение ГБ требует комбинации гипотензивных, которые усиливают и потенцируют друг друга, что позволяет снизить дозу каждого из 2-3 гипотензивных препаратов.

Из седативных, которые необходимы в терапии ГБ , можно валериану, пустырник. Элениум противопоказан в первые 3 месяца беременности из-за повреждающего действия, а седуксен должен применяться ограниченно, так как вызывает непроходимость кишечника и дыхательную депрессию. Противопоказаны и бромиды из-за депрессии центральной нервной деятельности плода и хромосомных нарушений, барбитураты угнетают дыхательный центр плода.

В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация зоны “воротника” и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона на область почек. С этой же целью УЗ в импульсном режиме и его спазмолиическое действие. Электроаналгезия способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана Э. в начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ.

В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 2-3 часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.

Родоразрешение оптимально через естественные пути. При АД выше 160 - выключение потуг. Кесарево сечение показано: при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, отслойке сетчатки, расстройствах мозгового кровообращения, внутриутробной асфиксии плода, состояниях, угрожающих жизни матери и плода.

В настоящее время число женщин, страдающих хроническими соматическими заболеваниями и желающих иметь ребенка, неуклонно растет. Экстрагенитальная патология является неблагоприятным фоном развития беременности, на котором усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде. Терапевт наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией (ЭГП), и ему гораздо легче, чем акушеру-гинекологу, оценить степень риска здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым осложнилась.

Частота ЭГП довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек у 5-6%, сахарный диабет у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы у1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам у 15-20% беременных диагностируется ЭГП. По данным отчета акушерских стационаров, 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровых женщин.

Рассмотрим самые часто встречающиеся заболевания, выявляемые у беременных.

Гипертоническая болезнь(ГБ) – наблюдают у 4-8% беременных. Среди беременных с ГБ приблизительно в 30% случаев выявляют хроническую гипертонию, гестационную (возникшую во время беременности) гипертонию в 70%.

Предшествующая беременности, даже мягкая артериальная гипертония (АГ), увеличивает риск развития осложнений течения беременности и родов в 2 раза (повышен риск преждевременных родов, отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений).

Несмотря на существование объединенного понятия хронической артериальной гипертонии, важно своевременно дифференцировать гипертензивные состояния. Симптоматическая гипертония почечного генеза, протекает с протеинурией и, параллельно со стабилизацией АД, требует лечения основного заболевания почек, а такие формы гипертонии, как феохромоцитома, реноваскулярная артериальноая гипертония, первичный альдостеронизм, артериальные гипертонии, обусловленные врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретёнными пороками сердца (ППС), предусматривают хирургические методы лечения.

Вегето-сосудистая дистония(ВСД) – функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, которые встречаются у 45% беременных.

ВСД по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах и легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диастолическое остается на прежнем месте.

Легкая форма ВСД не требует медикаментозного лечения.

Болезни сердечно - сосудистой системы (ССС) - встречаются у 1% беременных, это связано со снижением ревматических болезней и, соответственно, снижением количества женщин с приобретенными пороками сердца (ППС).

Если до беременности заболевания сердечно-сосудистой системы протекали бессимптомно, то пациентки хорошо переносят наступившую беременность, при наличии же симптомов недостаточности кровообращения рекомендуется операция протезирования, а затем беременность.

Большую роль при болезнях ССС имеет наличие симптомов сердечной недостаточности (СН). При I и II классах сердечно-сосудистой патологии, когда клинические проявления заболевания и сердечная недостаточность отсутствуют или минимальны можно рожать, но возможно усиление сердечной недостаточности в 20-34 недель, за счет волемической нагрузки. При III и IV классе велика смертность от сердечной недостаточности при беременности.

Бронхиальная астма (БА) - заболеваемость значительно возросла в последние три десятилетия и, по заключению ВОЗ, ее относят к числу наиболее часто встречающихся хронических болезней. Распостраненность бронхиальной астмы у беременных варьирует от 1 до 8%. При этом доказано, что бронхиальная астма приводит к осложнению течения беременности. Наиболее частые из них – гестозы (46.8%), угроза прерывания беременности (27.7%), фетоплацентарная недостаточность (53.2%). К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных бронхиальной астмой относят: гипоксию, иммунные нарушения, нарушения гемостаза и метаболизма.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – основным симптомом является изжога и возникает, приблизительно, ½ беременных, достигая 80% по результатам отдельных обследований.

Обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефлюкс-эзофагит, чаще возникают во второй половине беременности. В I-ом триместре изжога и обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни нередко могут быть спровоцированы ранним гестозом - рвотой беременных. На фоне длительной изжоги нередко возникают боли за грудиной, отрыжка воздухом, усиливается слюноотделение. Появление таких симптомов требует дообследования и лечения, т. к. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь повышает у беременных риск аспирации желудочного содержимого в родах, особенно если их проводят под анестезией.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) ,или хронические заболевания вен – включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов. По данным разных авторов хронической венозной недостаточностью во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности хроническая венозная недостаточность развивается у 80% из них. При любых степенях клинического проявления хроническая венозная недостаточность требует наблюдения и лечения для предупреждения тромбоэмболических осложнений в родах.

Хочется отметить, что в настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваний возможно благополучно провести беременность и роды при условиях правильного наблюдения за женщиной во время беременности и при необходимости назначения своевременного специального лечения.

Экстрагенитальные заболевания

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно‑кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.

Сердечно‑сосудистые заболевания

Частота сердечно‑сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.

Пороки сердца Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.

Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.

Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.

Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.

Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.

Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.

Артериальная гипертензия Гипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);

II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);

III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).

Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.

Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5‑10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико‑лабораторных проявлений после родов.

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.

Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.

До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.

Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно‑воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно‑плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.

Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична. Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.

К 24‑й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно‑гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно‑воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.

Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект‑анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно‑воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно‑воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно‑протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно‑септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.

Повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;

Повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;

Частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;

Гипоксию плода – 63 %;

Гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;

Инфекционно‑воспалительные изменения – 37 %.

Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110‑91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.

Заболевания почек Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно‑сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.

Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.

Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22‑28‑я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.

Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.

По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.

Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.

Заболевания щитовидной железы Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.

Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5‑10 % до 80–90 %.

Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.

Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5‑10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.

Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.

Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %). По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких‑то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.

Заболевания надпочечников При наличии болезни или синдрома Иценко‑Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко‑Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс‑синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.

Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.

В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5‑10 баллов риска.

Ожирение Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.

Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.

При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.

Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7‑35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.

Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4‑10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.

Нарушения гомеостаза в системе мать‑плацента‑плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1‑13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно‑приспособительных реакций в системе мать‑плацента‑плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно‑плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.

Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ‑П‑Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.

Нарушения биоценоза влагалища Инфекционно‑воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т‑лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В‑лимфоцитов и повышением количества О‑лимфоцитов).

Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно‑воспалительных заболеваний плода и новорожденного.

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.

Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0‑36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.

Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой‑шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).

Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно‑следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.

Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно‑воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно‑септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.

По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.

страницы: 5-11

Часть І. Определение, систематизация, клиническая значимость и проблемы, связанные с экстрагенитальной патологией

В.И. Медведь, д.мед.н., профессор, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

Untitled

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Такое определение ЭГП как группы разнообразных и разнозначимых нозологий показывает неудачность данного термина, поскольку его собирательность основана на принципе «от обратного»: нозологии объединены тем, что «НЕ являются…». Отсюда вытекает более важный недостаток: ЭГП объединяет патологии, которые вне беременности относятся к компетенции совершенно разных специалистов – представителей многих самостоятельных клинических дисциплин. И все-таки автор считает термин «экстрагенитальная патология» полезным и имеющим глубокий клинический смысл. Этот смысл заключается в выделении раздела акушерства, не являющегося исключительной компетенцией акушера-гинеколога. Иными словами, классический тандем «врач и пациент» в клинике ЭГП трансформируется в обязательное трио «два врача и пациент», а конкретно – акушер-гинеколог, специалист по профилю экстрагенитального заболевания беременной и сама беременная женщина. Во многих случаях этим специалистом может быть терапевт, имеющий опыт работы с беременными, знающий физиологию беременности и особенности течения болезней в гестационный период. Таких терапевтов необходимо специально готовить, именно они должны входить в штат женских консультаций, родильных домов, тем более – в штат специализированных отделений ЭГП беременных. Однако когда возникает необходимость оказания беременной пациентке высококвалифицированной медицинской помощи (например выполнение кардиохирургической или нейрохирургической операции, проведение гемодиализа, изменение способа сахароснижающей терапии, ликвидация нарушений уродинамики и мн. др.), естественно, привлекается узкий специалист.

Считается, что распространенность ЭГП среди беременных женщин растет. Между тем строгой статистики, основанной на эпидемиологических исследованиях, в нашей стране нет. По тем заболеваниям, по которым имеются официальные данные МЗ Украины, напротив, в последние годы наблюдается стабилизация или даже тенденция к снижению показателей. Так, если в 2003 г. анемия наблюдалась у 38,4% беременных, то в 2010-м – у 26,4%, болезни системы кровообращения – у 6,7 и 6,2%, мочеполовой системы – у 16,7 и 14,6% женщин соответственно. Вместе с тем распространенность всех видов ЭГП в популяции беременных весьма высока и составляет (несмотря на молодой возраст) не менее 50%.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП – многочисленная группа болезней или состояний, которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.

Основная опасность ЭГП заключается в том, что она может стать причиной материнской смерти. Ниже мы отдельно остановимся на этом наиболее неблагоприятном варианте клинической значимости этой патологии, а здесь лишь укажем, что существуют болезни, при которых риск беременности для жизни женщины запредельно высок. Причем это касается даже тех стран, где современная медицина, как говорят, творит чудеса. В первую очередь это относится к синдрому крайне высокой легочной гипертензии (материнская летальность достигает 50%), цианотическим врожденным порокам сердца, дилатационной кардиомиопатии, феохромоцитоме, острому лейкозу, некоторым другим заболеваниям. Разумеется, к материнской смерти могут привести и митральный стеноз, и пневмония, и вирусный гепатит В, и туберкулез, и сахарный диабет (список можно было бы продолжать очень долго), но в этих случаях, помимо самой болезни, вероятнее всего, значительную роль играют неквалифицированные действия врачей или неадекватное поведение женщины (самолечение, позднее обращение к врачу, отказ от предложенной помощи).

ЭГП может существенно влиять на состояние плода и таким образом повышать перинатальную заболеваемость и смертность. К наиболее перинатально значимым патологиям относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, гломерулопатии, некомпенсированная дисфункция щитовидной железы и другие.

ЭГП часто приводит к развитию акушерских осложнений течения беременности и родов, а также может обусловливать необходимость неестественного абдоминального способа родоразрешения, что также существенно повышает вероятность многих осложнений.

Как уже говорилось, ЭГП – это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации. С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью, или первичную, и связанную с беременностью, вторичную (рис. 1). Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др. К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы. Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

В определенной мере к этому списку можно отнести специфические послеродовые экстрагенитальные заболевания, поскольку в их этиологии основную роль играют изменения, развивающиеся во время беременности или в родах. Наиболее известны послеродовые тиреоидит, лимфоцитарный гипофизит и инфаркт гипофиза (синдром Шихана).

Важно подчеркнуть, что все эти состояния – частые и редкие, смертельно опасные и прогностически благоприятные, влияющие на перинатальные потери и не влияющие – входят в компетенцию терапевта, специалиста по ЭГП.

Проблемы, связанные с ЭГП

Слово «проблемы» в данном случае следует понимать в буквальном смысле, т.е. как сложные, часто противоречивые ситуации, требующие изучения и адекватного разрешения. Поэтому попытаюсь определить, какие клинические проблемы, собственно, возникают во время беременности из-за наличия ЭГП, какие из них существуют объективно, а какие имеют иатрогенное происхождение, и есть ли сегодня приемлемое решение этих проблем.

Систематизируя проблемы, обусловленные ЭГП, можно предложить следующую схему (рис. 2). Условно всех их подразделяют на материнские и перинатальные, а материнские в свою очередь – на терапевтические (или, точнее, соматические) и акушерские.

Терапевтические (соматические) проблемы возникают из-за: негативного влияния беременности на течение экстрагенитального заболевания, объективной сложности, точнее усложнения по сравнению с периодом вне беременности, клинической диагностики, ограничения диагностических и лечебных возможностей в связи с наличием плода.

Акушерские проблемы обусловлены: влиянием болезни (специфическим и неспецифическим) на течение беременности, родов и послеродового периода, возникновением специфических акушерских рисков, ассоциированных с характером ЭГП, необходимостью в ряде случаев прерывания беременности или досрочного родоразрешения, также применения особого способа родоразрешения, не связанного с акушерской ситуацией.

Перинатальные проблемы возникают вследствие влияния самой болезни на плод, вредного воздействия лекарственных средств и недоношенности.

Остановимся на каждой из этих объективно существующих проблем.

Негативное влияние беременности на течение ЭГП. Физиологическому течению беременности присущи значительные, зависящие от срока, нередко фазные функционально-метаболические изменения, которые по своему характеру могут быть неблагоприятными для различных соматических заболеваний. Наиболее известно неблагоприятное влияние нормальных гестационных изменений гемодинамики на течение большинства заболеваний сердца. Так, при беременности значительно возрастают объем циркулирующей крови и сердечный выброс, что способствует возникновению или прогрессированию декомпенсации гемодинамики при митральном, аортальном и легочном стенозах, дилатационной кардиомиопатии, миокардите, миокардиофиброзе. Снижается периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к усилению шунтирования венозной крови при пороках с право-левым сбросом, т.е. к усилению цианоза, гипоксемии, одышки и, в целом, к значительному ухудшению и без того тяжелого при таких болезнях состояния. Этот же фактор приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, что прямо ведет к усилению сердечной недостаточности. Для многих заболеваний сердца неблагоприятны и такие нормальные для беременности проявления, как повышение частоты сердечных сокращений, расширение полостей сердца и изменение его топографии в грудной полости, снижение онкотического давления плазмы, физиологические гиперкоагуляция и гемодилюция, аортокавальная компрессия и
ряд других.

Справедливо считается, что беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Если бы эта лекция была безразмерной, то можно было бы описать и многие другие варианты неблагоприятного влияния беременности на течение различной ЭГП. Однако ограничимся вышеприведенными примерами и отметим, что эта проблема абсолютно объективна, изменить что-либо во влиянии гестационного процесса на болезнь врач не может. Тем не менее он может и даже обязан знать, каково это влияние, на каком сроке оно наиболее значительно, и быть готовым адекватно реагировать.

Справедливости ради отметим, что на течение ряда болезней беременность влияет благоприятно, способствуя их переходу в ремиссию и даже уменьшая потребность в лечении (ревматоидный артрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, некоторые варианты миастении, хроническая надпочечниковая недостаточность, пороки сердца с лево-правым сбросом крови без значительной легочной гипертензии). Но поскольку мы обсуждаем проблемы, обусловленные ЭГП, то на этом положительном аспекте подробно останавливаться не будем.

Усложнение клинической диагностики в период беременности также имеет объективные причины. Одна из них – атипичность течения болезни. В полной мере это относится к хирургической патологии брюшной полости. Классический пример – атипичная локализация боли при аппендиците в связи с изменением расположения червеобразного отростка. Клиника кишечной непроходимости, острого панкреатита, печеночной колики и других острых заболеваний может быть не столь яркой, «смазанной», в общем не типичной.

Другая причина – это маскировка или, наоборот, симуляция симптомов ЭГП самой беременностью либо ее осложнениями. Признаки феохромоцитомы, патологии с очень высокой материнской летальностью, нередко принимаются за проявления преэклампсии, а тяжелой надпочечниковой недостаточности – раннего гестоза. Присущие беременности тахикардия и тахипноэ, а также умеренные отеки на ногах могут быть восприняты как проявления сердечной недостаточности. Явления, сходные с клиникой опухоли мозга (головокружение, тошнота, головная боль, слабость), вполне могут быть приняты за нормальные проявления беременности на ранних сроках, а судорожный синдром, впервые возникший в конце беременности, – за приступ эклампсии. Труднее диагностировать гепатит, так как сходные признаки имеют обусловленные беременностью острый жировой гепатоз и акушерский холестаз.

При нормальной беременности значительно изменяются нормы многих гематологических, биохимических, эндокринологических и других показателей. С одной стороны, очень важно, чтобы врач это знал и не паниковал, увидев в анализе, например умеренную тромбоцитопению, в 1,5 раза повышенный холестерин, в 2 раза повышенную щелочную фосфатазу или в 8 раз повышенный пролактин. С другой стороны, существенно измененные результаты обследования могут действительно свидетельствовать о наличии патологии, а могут быть связаны лишь с беременностью.

Беременность способна извращать или, скажем мягче, существенно менять физикальные проявления ЭГП. Могут появляться функциональные шумы в сердце, которые ни о чем не свидетельствуют, а могут ослабевать шумы пороков. Меняются при беременности физикальные проявления пневмонии, бронхиальной астмы, маскируются признаки пневмоторакса.

Известно также, что точность и информативность многих методов обследования в период беременности снижается, растет число ложноположительных результатов.

Можем ли мы, врачи, на все это повлиять? Нет, не можем. Но мы должны знать, что такое бывает, и мы обязаны приобретать опыт. Только наши образованность и опыт способны помочь, несмотря на объективные сложности, установить правильный диагноз.

Ограничения диагностических и лечебных возможностей обусловлены не только наличием плода, для которого многие современные методы диагностики и лечения потенциально опасны, но и появлением у некоторых медикаментов таких побочных эффектов, которых вне беременности принципиально не бывает. Речь идет о стимулирующем или тормозном влиянии на двигательную активность матки препаратов, назначаемых в связи с ЭГП матери – β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сульфата магния, симпатомиметиков. Однако эта проблема не столь существенна. Важнее то, что до настоящего времени беременным считаются противопоказанными инвазивные диагностические и лечебные процедуры, выполняемые под постоянным рентгенологическим контролем, а также компьютерная томография, маммография, сцинтиграфические и другие методы исследования с использованием радиоизотопов. При беременности недопустимы радиойодтерапия и лучевая терапия. Ограниченно проводятся большие по объему и продолжительные по времени хирургические вмешательства. Во всяком случае они сопряжены с высоким риском самопроизвольного прерывания беременности и повреждения плода. И последнее: едва ли не большая часть медикаментов, имеющихся в арсенале врача, противопоказана согласно инструкциям по медицинскому применению во время беременности или в отдельные ее сроки. Вообще, если не нарушать эти инструкции, то многие болезни лечить у беременных невозможно!

Эта проблема – наиболее перспективная и быстроменяющаяся из всех ранее обсуждавшихся. Противопоказания ко многим высокотехнологичным вмешательствам пересматриваются, показания к хирургическому лечению расширяются, новые безопасные методы диагностики и лечения создаются. Кроме того, если все выше обсужденные проблемы абсолютно объективные, то в проблеме ограниченности диагностических и лечебных возможностей много субъективного. Так, противопоказанная еще два десятка лет назад фиброгастродуоденоскопия (считалось, что она может провоцировать прерывание беременности или преждевременные роды) оказалась совершенно безопасной и очень широко используется сегодня. Эндоваскулярные кардиологические процедуры все чаще проводят во время беременности, причем в плановом порядке. При этом лишь стараются избежать облучения брюшной полости (катетер вводят вслепую или проводят через плечевую артерию). Действительно небезопасные противоопухолевая химиотерапия и лучевая терапия на области выше диафрагмы также нередко теперь используются во время беременности, но только не в І триместре и с соблюдением определенной предосторожности (экранирование матки).

Очень болезненная субъективная проблема – чрезмерно расширенные противопоказания к использованию медикаментов во время беременности. Осмотрительность и осторожность создателей лекарств и врачей понять можно: они научены печальным опытом ХХ столетия – талидомидной трагедией; трансплацентарным канцерогенезом, проявления которого выявились через добрых два десятка лет после использования диэтилстильбэстрола беременными; явлением, названным тератологией поведенческих реакций и др. Но невозможно игнорировать и накапливающийся положительный опыт, нельзя не обобщать многотысячные наблюдения применения лекарственного средства беременными без последствий для плода и не вносить коррективы в инструкцию к этому лекарству! Я лично уже много раз обращался к этой теме, активно отстаивал нормативное изменение раздела «Использование в период беременности и лактации» в инструкциях по медицинскому применению лекарств, введение в Украине очень удобной системы FDA, предусматривающей деление медикаментов на пять категорий, вместо теперешней нашей, в которой категорий только две. Вынужден признать безрезультатность этих усилий…

Однако не будем завершать столь важный подраздел лекции на пессимистической ноте. Среди соматических материнских проблем, обусловленных ЭГП, большинство – совершенно объективные. Преодолевать их можно только знаниями и опытом. Проблема ограниченности наших диагностических и лечебных возможностей во многом субъективна, в большей мере зависит от нас, она постепенно решается и становится не столь острой.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния – раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет – аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей – преждевременных родов и т.д.

Важно знать, что есть специфическое и неспецифическое влияние определенного заболевания на частоту определенного осложнения. Примерами специфического влияния являются многоводие при сахарном диабете, тяжелая и рано развивающаяся преэклампсия при артериальной гипертензии, маточное кровотечение в родах при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, позднее послеродовое кровотечение при болезни Виллебранда, гнойно-воспалительные процессы при иммуносупрессивных состояниях (постоянный прием глюкокортикоидов и цитостатиков, ВИЧ-инфекция), после спленэктомии. Во всех этих случаях больные с определенной ЭГП имеют специфические акушерские риски. Неблагоприятное неспецифическое влияние ЭГП связано с общим тяжелым состоянием беременной, роженицы или родильницы. В этом случае значительно увеличивается число акушерских осложнений, однако нет четкой зависимости характера этих осложнений от вида ЭГП. Так, у больных с очень высокой легочной гипертензией могут наблюдаться выкидыши в различные сроки беременности, преждевременные роды, гипотрофия, инфаркты и другая патология плаценты, слабость или, наоборот, чрезмерно бурная родовая деятельность, послеродовой эндометрит и др. Разнообразные осложнения часто возникают у пациенток с почечной недостаточностью, хроническими гепатитами и циррозом печени, системной гематологической патологией, другими тяжелыми заболеваниями.

Необходимость позднего прерывания беременности или досрочного родоразрешения по показаниям со стороны женщины – сложная акушерская проблема. Прерывание беременности на позднем сроке само по себе определяет значительный риск для здоровья, а иногда и жизни, женщины. Его трудно осуществить технически, особенно если у больной есть противопоказания к использованию простагландинов (а в большинстве случаев так и бывает). Имеющихся на сегодня в арсенале акушера-гинеколога средств явно недостаточно для безопасного проведения позднего прерывания при разных видах тяжелой ЭГП.

Необходимость досрочного родоразрешения в случаях, когда отсутствует достаточная зрелость шейки матки, тоже порождает сложную акушерскую проблему. Большинство средств «подготовки шейки» малоэффективны. К тому же нередко клиническая ситуация не дает врачу достаточно времени для проведения такой подготовки. Увеличение числа случаев абдоминального прерывания беременности и родоразрешения – плохой путь, так как при таком способе значительно повышается риск тромботических, геморрагических, инфекционных осложнений. Кесарево сечение, как известно, не является наиболее щадящим и бережным способом родоразрешения при многих видах ЭГП, а в некоторых случаях оно просто опасно, например при кардиологической патологии, ввиду очень быстрых и резких изменений гемодинамики.

Что же делать? Единого рецепта нет. Во многих ситуациях могут быть использованы палочки ламинарии, интраамниальное введение гипертонического раствора. Если единственно возможным способом осуществления прерывания беременности или досрочного родоразрешения является кесарево сечение, необходимо взвесить риски осложнений и в соответствии с современными стандартами проводить профилактику.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, – объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта. Многие аспекты этой проблемы обсуждались выше: риск осложнений повышается, но выбора нет, поэтому необходимо этот риск снижать, проводя профилактику. Важно другое – не придумывать несуществующие показания. Вот это действительно в нашей стране является большой проблемой! Чего только не доводилось читать в историях родов?! В качестве показания к плановому кесареву сечению фигурировали миопия высокой степени, периферическая дегенерация сетчатки, митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки, тяжелая пневмония, лейкоз, рак молочной железы, неспецифический язвенный колит, миастения, рассеянный склероз… На вопрос: где такие показания описаны или, того лучше, нормативно закреплены? – ответа нет. Кстати, во многих из этих случаев женщины погибли от отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, кровотечения, сепсиса, дыхательной и полиорганной недостаточности, других причин, к которым кесарево сечение прямо не приводит, но повышает их риск.

Какой же выход? А выход простой – руководствоваться нормативными документами МЗ Украины, а не высматривать показания к серьезной операции на потолке ординаторской. Если бы все проблемы, связанные с ЭГП, могли решаться так просто!

Специфические перинатальные патологии, обусловленные заболеванием матери, довольно часты в клинике ЭГП. Это известные факты, все их не опишешь. Наиболее перинатально значимая патология – сахарный диабет. Это заболевание обусловливает разнообразную и очень частую патологию плода: макросомию, диабетическую кардиопатию новорожденного, дистресс плода, задержку внутриутробного роста, антенатальную гибель. Для артериальной гипертензии и гломерулопатий характерна задержка роста плода, тиреотоксикоза – врожденный гипертиреоз или врожденный гипотиреоз, синдрома Кушинга – врожденный гипокортицизм и пороки развития, гипопаратиреоза – неонатальная тетания, деминерализация скелета, фиброзно-кистозный остит, для злокачественных гематологических заболеваний – переход соответствующих болезни матери клеток к плоду (правда, исключительно редко). Все вышеперечисленные перинатальные патологии – прямое следствие болезни матери. Однако это не единственная причина глубокого страдания плода в клинике ЭГП.

Вторая причина – это влияние медикаментов, в особенности так называемых обязательных, от которых больная не может отказаться даже на время и которым нет альтернативы. Среди таких лекарственных средств, представляющих реальную опасность в период эмбриогенеза и/или фетогенеза, – непрямые антикоагулянты кумаринового ряда (постоянно используются при механических искусственных клапанах сердца, фибрилляции предсердий, глубоких венозных тромбозах), антиконвульсанты (эпилепсия), тиреостатики (тиреотоксикоз), иммуносупрессанты (состояния после трансплантации органов), глюкокортикоиды (системные заболевания соединительной ткани и ряд других болезней), противоопухолевые химиотерапевтические средства. Для них описаны либо яркие фетальные синдромы, названные, как правило, по вызывающему их препарату, либо менее типичные полиморфные, но очень тяжелые проявления у плода и новорожденного.

Какие практические рекомендации можно дать, чтобы избежать или уменьшить эти последствия? В тех случаях, когда патологию плода вызывает сама ЭГП, необходимо лечебные усилия направить на компенсацию основного заболевания, перевод его в фазу ремиссии или стабильного течения. Для этого используются как медикаментозные, так и хирургические возможности. Предотвратить тяжелое негативное действие лекарств на плод практически невозможно, однако следует помнить, что: оно носит статистический характер и даже у самых агрессивных средств проявляется в 25-50% случаев; из группы препаратов можно попытаться выбрать менее неблагоприятный (например пропилтиоурацил, а не метимазол); иногда риск снижает терапия сопровождения (например фолиевая кислота при назначении антиконвульсантов и метотрексата). Во всех случаях до назначения потенциально опасного лекарства следует тщательно взвесить соотношение польза/риск.

Важной перинатальной проблемой в клинике ЭГП является недоношенность ребенка. Истоки этой проблемы в том, что многие заболевания матери сами приводят к преждевременным родам, в других случаях врачам приходится активно родоразрешать больную до физиологического срока из-за тяжести ее состояния. Есть третья возможность, когда досрочное родоразрешение осуществляется в интересах плода – в связи с его страданием, обусловленным патологией матери. Во всех трех случаях наиболее перспективный путь решения проблемы – это квалифицированное и своевременное лечение ЭГП.

Таковы основные объективные проблемы и некоторые конкретные пути их решения в клинике ЭГП беременных. Вероятно, это далеко не все проблемы и не все пути их решения, но обсудить все в одной лекции (и даже в одной толстой книге) невозможно.

Полное или частичное воспроизведение
или размножение любым способом материалов, опубликованных на этом сайте, допускается только с письменного разрешения редакции и ссылкой на источник.